Showing posts with label Anak. Show all posts
Showing posts with label Anak. Show all posts

Thursday, May 12, 2011

HIPOGLIKEMIA PADA BAYI BARU LAHIR

Defenisi suatu keada

an dimana kadar gula dalam darah serum neonates cukup bulan pada 72 jam pertama < 30mg% , sesudah 72 jam pertama <40 mg% dan pada

BBLR

< 20 mg%.

Klasifikasi

1. Persistent hypoglikemia

2. Transient hypoglikemia

Keadaan dimana harus dicurigai adanya hipoglikemia

1. Bila gejala-gejala + : misalnya jiltery, serangan sianosis, apnue

2. - Bayi dari ibu penderia DM

- Dismaturitas

- Premature BB< 2 kg

- Kembar yang kecil dengan beda BB >250 gr

Hal-hal yng tersebut dibawah ini, bila keadaan mengizinkan diharuskan memeriksa kadar gula darah

1. Asfiksia neonatorum

2. IRDS

3. Bayi yang kelihatan sakit

4. Bayi dengan resiko yg lain

Dengan Dextrostik :

· Pada keadaan dimana terdapat gejala-gejala hipoglikemia, langsung diperiksa kadar gula darah. Control dilakukan sesudah 8 jam.

· Pada keadaan dimana dicurigai adanya hipoglikemia kecuali pada infant of diabetic mother, pemerikasaan kadar gula darah harus dilakukan dalam 6 jam pertama dan diulangi setelah 24 jam sampai hari ke 3. Bila pada pemeriksaan terdapat hipoglikemi diberi pengobatan menurut skema dan kadar gula darah di control tiap 8 jam

· Pada aspiksia neonatorum, IRDS, bayi yang keliahatan sakit dan bayi dengan resiko yang lain, bila pada pemeriksaan pertama terdapat hipoglikemia diberi pengobatan dan pemeriksaan harus diulangi tiap 8 jam.

· Khusus untuk bayi dengan ibu DM

o Selama 6 jam pertama pemeriksaan dilakukan pada jam I, jam II dan jam IV

o Kemudian pemeriksaan dilakukan setiap 8 jam selama 2x24 jam.

Penatalaksanaan

Setiap hipoglikemi yang simptomatik maupun yang asimptomatik harus diobati. Bila dextrostix < 45% haruslah dilakukan.

1. Pemeriksaan “true glucose”

2. Pengobatan terhadap hipoglikemia

Pengobatan

1. Pemberian glukosa 20% IV sebanyak 2 ml/kgBB (initial dose)

2. Pasang IVFD Glukosa 5-10% sebanyak 75 ml/kgBB selama 24 jam pertama

3. Pada hari ke II dilanjutkan dengan cairan glukosa 5 % + NaCl 0,9% = 4:1 100 ml/kgBB

4. Hari ke III diberikan makanan peroral

5. Bila dalam 24 jam pertama kadar gula darah masih tetap dalam keadaan hipoglikemia, boleh diberikan cortisone 5-10mg/kgBB iv disusul dengan tapering off selama 4-5 hari

6. Harus diingat kadar gula darah harus diperiksa tiap 8 jam pada hari I, tiap 12 jam pada hari II

7. Pada infant of diabetic mother bila setelah pengobatan terdapat gejala-gejala neonatal fits , harus diperiksa kalsium darah.

PERAWATAN BAYI BARU LAHIR

Segera setelah bayi lahir :
• Cegah kehilangan panas
Letakkan bayi terlentang di bawah ala pemancar panas dan keringkan bayi dari air ketuban. Singkirkan kain pengering yang basah.
• Membuka jalan nafas
Dimulai dengan meletakkan bayi dalam posisi yang benar dan menghisap lender bayi tergantung ada tidaknya mekonium dalam cairan ketuban. Kalau cairan ketuban idak bercampur mekonium , penghisap lendir cukup dari mulut dan hidung saja. Bila terdapat mekonium diperlukan penghisap langsung dari trakea dan lamanya penghisap tidak boleh lebih dari 5 detik.
• Menilai bayi

Upaya resusitasi tergantung dari keadaan bayi. Perhatikan pernafasan, frekuensi jantung serta warna kulit bayi untuk menentukan apakah bayi memerlukan resusitasi lebih lanjut.

PENATALAKSANAAN BAYI ASFIKSIA SETELAH RESUSITASI

A. Bayi tanpa depresi pernafasan
- Rawat di ruang perawatan transisi untuk observasi lebih lanjut selama 2 jam
- Jika selama observasi tidak ada masalah, selanjutnya bayi dirawat bersama ibunya diruang rawat gabung
- ASI diberikan dalam ½ jam pertama, kemudian ASI diberikan untuk kedua kalinya sebelum usia 6 jam. Pemberian ASI selanjutnya adalah semau bayi /on demand atau pada siang hari setiap 2-3 jam dan setiap 3-4 jam pada malam hari.

B. Bayi resiko Tinggi
- Rawat di perawatan intensif (perinatologi patologi)
- Mempertahankan kelembaban dan suhu optimal bayi dengan rawat incubator
- Berikan O2 jika ada tanda-anda hipoksia
- Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, serta memenuhi kebutuhan dan mencegah hipoglikemi
o Infuse glukosa 5-10% dengan NaHCO3 (3,7%/7,5%) perbandingan 4:1 kecepatan dibago rata dalam 24 jam , mikrodrips
o Untuk mencegah bahaya hipokalsemia, berikan kalsium glukonas 10 % 50-100mg/kgBB/24 jam IV pelan-pelan
- Jika BB lebih dari 4000 gr maka periksa GDR bayi tersebut
- Jika Apgar skor kurang dari 5 maka inj, CA Glukonas 0,5 cc/kgBB
- Observasi ketat tanda-tanda vital ( BJA, respirasi, suhu tubuh, vaskularisasi, warna kulit dan tekanan darah)
- Periksa laboratorium sebelum tindakan
o Astrup/ analisa gas darah
o Dekstrostik
o Pemeriksaan darah rutin
o Bilirubin jika ada ikterus. Bila hasilnya tinggi, lengkapi pemeriksaan Coombs test (direk dan indirek), golongan darah dan Rh serta pemeriksaan penyebab ikterus patologi
o Foto torak, jika ada tanda2 distres pernapasan
o Pemeriksaan lain atas indikasi

Thursday, November 25, 2010

ANEMIA DEFISIENSI BESI PADA ANAK


Definisi
Anemia defisiensi besi ialah anemia yang secara primer disebabkan oleh kekurangan zat besi sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang dengan gambaran darah yang beralih secara progresif dari normositer normokrom menjadi mikrositik hipokrom dan memberi respon terhadap pengobatan dengan senyawa besi (WHO). 1,2

Epidemiologi
Prevalensi ADB cukup tinggi pada bayi, hal yang sama juga dijumpai pada anak usia sekolah dan anak praremaja. Angka kejadian ADB pada anak usia sekolah (5-8 tahun) di kota sekitar 5,5 %, anak praremaja 2,6% dan remaja 26%. Di Amerika Serikat sekitar 6% anak berusia 1-2 tahun diketahui kekurangan besi, lebih kurang 9% remaja wanita kekurangan besi, sedangkan pada anak laki-laki sekitar 50% cadangan besinya berkurang saat pubertas. Prevalensi ADB lebih tinggi pada anak kulit hitam dibanding kulit putih. Keadaan ini mungkin berhubungan dengan status sosial ekonomi anak kulit hitam yang lebih rendah. Berdasarkan penelitian yang pernah dilakukan di Indonesia prevalensi ADB pada anak balita sekitar 25-35%. 2,3

Etiologi
Pada bayi dan anak anemia defisiensi besi disebabkan oleh faktor nutrisi, dimana intake makanan yang mengandung besi heme kurang, seperti daging sapi, ayam, ikan, telur sebagai protein hewani yang mudah diserap. Serta kurangnya intake besi non heme seperti sereal, gandum, jagung, kentang, ubi jalar, talas, beras, tahu, sayuran, kacang-kacangan, buah-buahan (kurma, apel, alpukat, nangka, salak). Selain itu anak terkadang sering mengkonsumsi makanan yang menghambat absorpsi besi seperti polifenol, kalsium dan protein kedelai.4,5
Penyebab utama anemia defisiensi pada anak di negara berkembang adalah infeksi cacing. Setiap cacing dapat mengakibatkan perdarahan kronis dan dapat menyebabkan anemia defisiensi besi. Infestasi cacing tambang dapat mengisap darah sebanyak 0,03 ml/hari/ekor (Necator Americanus) dan 0,15 ml/hari /ekor (Ancilostonum duodenaltinale). Jumlah kehilangan darah pada gangguan ringan diperkirakan kurang lebih 2-3 ml/hari, sedangkan pada gangguan berat dapat sampai 100ml/hari. 1,6

Patofisiologi
Kebutuhan besi dari bayi dan anak jauh lebih besar dari pengeluarannya, karena besi dipergunakan untuk pertumbuhan. Terjadinya anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan negatif besi yang berlangsung lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang negatif ini menetap akan menyebabkan cadangan besi terus berkurang. tahap defisiensi besi, yaitu:2,3,7
• Tahap pertama
Tahap ini disebut iron depletion atau storage iron deficiency, ditandai dengan berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin dan fungsi protein besi lainnya masih normal. Pada keadaan ini terjadi peningkatan absorpsi besi non heme.

• Tahap kedua
Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient erythropoietin atau iron limited erythropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang eritropoisis. Dari hasil pemeriksaan laboratorium diperoleh nilai besi serum menurun dan saturasi transferin menurun sedangkan total iron binding capacity (TIBC) meningkat dan free erythrocyte porphyrin (FEP) meningkat.
• Tahap ketiga
Tahap inilah yang disebut sebagai iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi bila besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan penurunan kadar Hb. Dari gambaran darah tepi didapatkan mikrositosis dan hipokromik yang progresif. Pada tahap ini telah terjadi perubahan epitel terutama pada anemia defisiensi besi yang lebih lanjut.
Tabel 1. Tahapan kekurangan besi 3
Tahap 1 Tahap 2 Tahap
Hemoglobin normal (sedikit (menurun jelas)
menurun) mikrositik hipokrom Cadangan besi (mg) <100 0 0
Fe serum (ug/dl) Normal <60 <40
TIBC (ug/dl) 360-390 >390 >410
Saturasi transferin (%) 20-30 <15 <10
Feritin serum (ug/dl) <20 <12 <12
Sideroblas (%) 40-60 <10 <10
FEP (ug/dl eritrosit) >30 >100 >200
MCV Normal Normal Menurun
Manifestasi Klinis
Gejala klinis ADB sering terjadi perlaban dan tidak begitu diperhatikan oleh penderita dan keluarganya. Pada yang ringan diagnosis ditegakkan hanya dari temuan laboratorium saja. Gejala yang umum terjadi adalah pucat. Pada ADB dengan kadar Hb 6-10 g/dl terjadi mekanisme kompensasi yang efektif sehingga gejala anemia hanya ringan saja. Bila kadar Hb turun < 5 g/dl gejala iritabel dan anoreksia akan mulai tampak lebih jelas.Bila anemia terus berlanjut dapat terjadi takikardi, dilatasi jantung dan murmur sistolik. Namun kadang-kadang pada kadar Hb < 3-4 g/dl pasien tidak mengeluh karena tubuh sudah mengadakan kompensasi, sehingga beratnya gejala ADB sering tidak sesuai dengan kadar Hb. 2,3,8
Gejala lain yang terjadi adalah kelainan non hematologi akibat kekurangan
besi seperti:2,6,9,10
• Perubahan sejumlah epitel yang menimbulkan gejala koilonikia (bentuk kuku konkaf atau spoon-shaped nail), atrofi papila lidah, postcricoid oesophageal webs dan perubahan mukosa lambung dan usus halus.
• Penurunan aktivitas kerja dan daya tahan tubuh
• Termogenesis yang tidak normal:
• Daya tahan tubuh terhadap infeksi menurun
• Gejala iritabel berupa berkurangnya nafsu makan dan berkurangnya perhatian terhadap sekitar.



Pemeriksaan Laboratorium
Untuk menegakkan diagnosis ADB diperlukan pemeriksaan laboratorium yang meliputi pemeriksaan darah rutin seperti Hb, PCV, leukosit, trombosit ditambah pemeriksaan indeks entrosit, retikulosit, morfologi darah tepi dan pemeriksaan status besi (Fe serum, Total iron binding capacity (TIBC), saturasi transferin, FEP, feritin), dan apus sumsum tulang.1,8

Diagnosis
Diagnosis ADB ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium yang dapat mendukung sehubungan dengan gejala klinis yang sering tidak khas. Ada beberapa kriteria diagnosis yang dipakai untuk menentukan ADB: 2,3,6
Kriteria diagnosis ADB menurut WHO :
1. Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia.
2. Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata <31% (N : 32-35%)
3. Kadar Fe serum <50 ug/dl (Normal :80-180 ug/dl)
4. Saturasi transferin (ST) <15% (N :20-50%)


Lanzkowsky menyimpulkan ADB dapat diketahui melalui:3
1. Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositer yang dikonfirmasi dengan kadar MCV,MCH, dan MCHC yang menurun.
2. FEP meningkat
3. Feritin serum menurun
4. Fe serum menurun, TIBC meningkat,ST <16%
5. Respon terhadap pemberian preparat besi
- Retikulositosis mencapai puncak pada hari ke 5-10 setelah pemberian
preparat besi.
- Kadar Hemoglobin meningkat rata-rata 0,25-0,4 gr/dl perhari atau PCV
meningkat 1% perhari
6. Sum-sum tulang
- Tertundanya maturasi sitoplasma
- Pada pewarnaan sum-sum tulang tidak ditemukan besi atau besi berkurang
Cara lain untuk menentukan adanya ADB adalah dengan trial pemberian preparat besi. Penentuan ini penting untuk mengetahui adanya ADB subklinis dengan melihat respons hemoglobin terhadap pemberian preparat besi. Prosedur ini sangat mudah, praktis, sensitif dan ekonomis terutama pada anak yang berisiko tinggi menderita ADB. Bila dengan pemberian preparat besi dosis 6 mg/kgBB/hari selama 3-4 minggu terjadi peningkatan kadar Hb 1-2 g/dl maka dapat dipastikan bahwa yang bersangkutan menderita ADB.2,3,6
Diagnosis Banding
Diagnosis banding ADB adalah semua keadaan yang memberikan gambaran anemia hipokrom makrositik lain. Untuk membedakannya diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan ditunjang oleh pemeriksaan laboratorium. 2,3
Table 2: Pemeriksaan laboratorium untuk membedakan ADB
Pemeriksaan Anemia defisiensi Thalasemia Anemia Penyakit
Laboratorium Besi Minor Kronis
MCV ↓ ↓ N, ↓

Fe serum ↓ N ↓

TIBC ↑ N ↓

Saturasi transferin ↓ N ↓

FEP ↑ N ↑

Feritin serum ↓ N ↓

Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksnaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Sekitar 80-85% penyebab ADB dapat diketahui sehingga penanganannya dapat dilakukan dengan tepat. Pemberian preparat Fe dapat secara peroral atau parenteral. Pemberian peroral lebih aman, murah dan sama efektifnya dengan pemberian secara parenteral. Pemberian secara parenteral dilakukan. Pada penderita yang tidak dapat memakan obat peroral atau kebutuhan besinya tidak dapat terpenuhi secara peroral karena ada gangguan pencernaan.2,3,6,8
Pemberian preparat besi peroral
Garam ferous diabsorpsi sekitar 3 kali lebih baik dibandingkan garam feri. Preparat yang tersedia berupa ferous glukonat, fumarat dan suksinat. Yang sering dipakai adalah ferous sulfat karena harganya yang lebih murah. Ferous glukonat, ferous fumarat dan ferous suksinat diabsorpsi sama baiknya. Untuk bayi tersedia preparat besi berupa tetes (drop).2,10
Untuk mendapatkan respons pengobatan dosis besi yang dipakai 4-6 mg besi/ kgBB/hari. Dosis obat dihitung berdasarkan kandungan besi yang ada dalam garam ferous. Garam ferous sulfat mengandung besi sebanyak 20%. Dosis obat yang terlalu besar akan menimbulkan efek samping pada saluran pencernaan dan tidak memberikan efek penyembuhan yang lebih cepat. Absorpsi besi yang terbaik adalah pada saat lambung kosong, diantara dua waktu makan, akan tetapi dapat menimbulkan efek samping pada saluran cerna. Untuk mengatasi hal tersebut pemberian besi dapat dilakukan pada saat makan atau segera setelah makan meskipun akan mengurangi absorpsi obat sekitar 40-50%. Obat diberikan dalam 2-3 dosis sehari. Tindakan tersebut lebih penting karena dapat diterima tubuh dan akan meningkatkan kepatuhan penderita. Preparat besi ini harus terus diberikan selama 2 bulan setelah anemia pada penderita teratasi.3,6,8
Pemberian preparat besi parenteral
Pemberian besi secara intramuskular menimbulkan rasa sakit dan harganya mahal. Dapat menyebabkan limfadenopati regional dan reaksi alergi. Kemampuan untuk menaikkan kadar Hb tidak lebih baik dibanding peroral. Preparat yang sering dipakai adalah dekstran besi. Larutan ini mengandung 50 mg besi/ml. Dosis dihitung berdasarkan:3,6
Dosis besi (mg) — BB(kg) x kadar Hb yang diinginkan (g/dl) x 2,5
Komplikasi
Anemia defisiensi besi pada anak akan memberikan dampak yang negatif terhadap pertumbuhan dan perkembangan anak, antara lain dapat menurunkan sistem kekebalan tubuh sehingga meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi. Defisiensi besi juga dapat mengakibatkan gangguan pertumbuhan organ tubuh akibat oksigenasi ke jaringan berkurang. Dan yang paling penting adalah bila defisiensi besi ini sudah berlangsung lama, akan menurunkan daya konsentrasi dan prestasi belajar pada anak.3,6,11 ¬
Prognosis
Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik dengan pemberian preparat besi.2
Pencegahan
Pencegahan merupakan tujuan utama dalam penanganan masalah anemia defisiensi besi, untuk itu diperlukan pendidikan tentang pemberian makanan dan suplementasi besi. 2,6

a. Makanan
- Pemberian ASI minimal 6 bulan.
- Hindari minum susu sapi yang berlebih.
- Tambahan makanan/bahan yang meningkatkan absorpsi besi (buah-buahan, daging, unggas)
- Hindari peningkatan berat badan yang berlebihan.
- Pemberian Fe dalam makanan (iron Fortified Infant Cereal)
b. Suplementasi besi
- Kebutuhan perhari untuk bayi hingga 1 tahun 2 mg Fe/kgBB.
- Bayi prematur membutuhkan Fe dua kali lebih banyak (4mg Fe/kgBB)
- Suplementasi besi juga dibutuhkan pada bayi yang minum ASI lebih dari 6 bulan.
- Untuk menurunkan frekuensi ADB di Indonesia pemerintah memberikan suplementasi zat besi sebanyak 60 mg besi elemental tiap minggu selama 16 minggu dalam setahun kepada anak sekolah, buruh pabrik dan ibu-ibu hamil.
- Penyuluhan mengenai perbaikan gizi terutama mengenai pentingnya makanan yang banyak mengandung zat besi untuk pertumbuhan dan peningkatan prestasi belajar pada anak remaja.

Friday, October 15, 2010

Pemberian minuman pada bayi baru lahir


sekedar buat pengingat cara Pemberian minuman pada bayi baru lahir, semoga bermamfaat.
1000-1500 gr
1. 9x ASI ; 9X3CC PASI
2. 10X ASI ; 10X3 CC PASI
3. 10X ASI ; 10X6CC PASI
4. 10X ASI ; 10X 9 CC PASI
5. 10X ASI ; 10X 12 CC PASI
6. 10X ASI ; 10X 15 CC PASI
7. 10X ASI ; 10X 18 CC PASI
8. 10X ASI ; 10X 21 CC PASI
9. 10X ASI ; 10X 24CC PASI
10. 10X ASI ; 10X 27 CC PASI
10X (HARI –1X3)
1500-2000gr
1. 7 x ASI ; 7 X 5 CC PASI
2. 8 X ASI ; 8X5 CC PASI
3. 8X (HARI-1 X 5) dst……

2000-2500gr
1. 6 x ASI ; 6 X 10 CC PASI
2. 7 X ASI ; 7 X 10 CC PASI
3. 7 X ( HARI-1 X 10 )

2500 gr
1. 6 x ASI ; 6 X 30 CC PASI
2. 6-7 X ASI ; 6-7 X 30 CC PASI
3. 6-7 X (HARI+1 X 10)

Tuesday, October 12, 2010

Ikterus Neonatorum


IKTERUS NEONATORUM
Timbulnya gejala ikterus pada neonates karena meningginya kadar bilirubin dalam darah bisa fisiologis dan bisa patologis
- Kulit menguning
- BAB menguning
- Minum kurang
- Mata ikterik
- Hepatosplenomegali
- Anemia
- Edema seluruh tubuh
- Demam tinggi
Tanpa hepatosplenomegali – fisiologis timbul hari 2-3 hilang hari 10-14
Jika ikterus terjadi kurang dari 24 jam pikirkan inkompabilitas ABO anjurkan comb test
Laboratorium ; bilirubin darah
Ikterus index
Derajat ikterus
I. Wajah leher ;5
II. Sampai badan atas; 9
III. Sampao badan bawah; 11,4
IV. Sampai lengan,kaki bawah lutut ; 12,4
V. Telapak tangan, telapak kaki ; 16
Terapi
Ikterus fisiologis
- Sinari dengan cahaya matahari pagi
- Pemberian early feeding dengan sempurna
- Rangsangan / urutan permukaan kulit bayi, sehingga sirkulasi darah lancer
- Luminal 0,5-1mg/kgBB/hari untuk mencegah hiperbilirubinemia sebagai enzim inducer ( bila tdk ada gangguan respirasi
Ikterik patologis
- Ivfd D5% 6 tts/mnt (micro)
- Terapi sinar (blue light therapy)
o 12 jam/hari – total fototerpi 100 jam
o Jarak bayi dengan sinar 1 meter
o Bayi dlm keadaan telanjang
o Mata dan genital ditutup
o Control temperature
o Cukupkan intake cairan
- Jika diduga ada infeksi berikan antibiotic
- Cek slide malaria pada bayi yang berasal dari daerah endemis
- ASI
- Transfuse tukar untuk; menurunkan kadar bilirubin, memperbaiki anemia
- Bila atresia congenital biliary anjurkan operasi
Bila tdk mau rawat berikan luminal 0,5-2mg/kgBB/hari
Indikasi transfuse tukar
- Bilirubin indirek >20mg
- Kenaikan bil 0,3-1mg >/ jam
- Anemia berat dengan tanda dekomp
- HB tali pusat < 14 mg + comb test

Tetanus Neonatorum


Tetanus neonatorum
Penyakit infeksi pada neonatorum yang disebabkan oleh spora tetani yang masuk melalui luka tali pusat, karena perawatan/tindakan yang tidak memenuhi syarat kebersihan
Gejala Klinis
- Bayi tiba-tiba panas
- Malas minum sampai tidak mau mengisap lagi ( trismus)
- Anak menangis terus menerus
Pemeriksaan fisik
- Mulut mencucur seperti ikan
- Mudah dan sering kejang disertai sianosis
- Suhu meninggi
- Kaku kuduk sampai opistotonus
- Reflex spasme dinding perut +
Terapi
- IVFD D5%, RL,NaCl
- Berikan O2
- Atasi kejang dengan pemberian obat anti kejang
• Saat datang diazepam 2-10mg IV
• Kemudian lanjutkan DZP 20mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 8 kali pemberian
• Bila kejang kembali naikkan dosis 10-15% mksimal 40mg/kgBB/hari
• Bila masih kejang dengan dosis maks maka gabungkan dengan Phenobarbital; dosis permulaan 10mg/kgBB/hari IM dibagi 4 dosis dosis dapat dinikkan 10-15% sampai dosis maksimal 30mg/kgBB/hari
• stop bila terjadi depresi pernafasan
- Antibiotic ; Penicilin prokain 100.000 IU/KgBB/hari IM bagi 2 dosis diberikan sampai 3 hari bebas demam atau metronidazole selama 10 hari
- Perawatan tali pusat dengan perhidrol 10%
- ATS 5000 IU IM

Monday, October 4, 2010

Kejang Demam


Kejang Demam
Bangkitan Kejang demam yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh ( suhu rectal > 38,5 0C ) yang disebabkan oleh proses ekstra cranial. Umur antara 6 bulan sampai dengan 5 tahun.
Kejang demam dibagi :
1.Kejang demam sederhana (simple febrile seizure)
Belangsung singkat,<> 15 menit, kejang fokal atau farsial satu sisi,atau kejang umum didahului kejang parsial, berulang lebih dari 1 kali dalam 24 jam

Pemeriksaan fisik
Suhu menimggi, kejang +, bisa sianosis,
Pemeriksaa cairan serebro spinal dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan meningitis. Bayi kurang dari 12 bulan sangat dianjurkan untuk dilakukan, 12-18 bulan dianjurkan, >18 bulan tidak rutin.
Laboratorium periksa darah,urine,feces rutin, gula darah atas indikasi
Penatalaksanaan
-baju dilonggarkan
- posisi miring untuk mncegah aspirasi
- O2 lembab bila sianosis
- kompres panas
- IVFD deksrose 5%
-pemberian obat anti kejang
a. Berikan diazepam IV 0,3-0,5mg/kgBB/x. kecepatan 1-2 menit bila tidak ada atau keulitan memasukkan IV berikan scara rectal (stesolid rectal) BB <10kg> 10kg (10mg).
b. Bila kejang berhenti berikan fenobarbital
Dosis awal : <>1 tahun (75mg) berikan secara IM
Dosis maintenance : hari I-II : 8-10 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis. Hari berikutnya 4-5 mg/kgBB/hari bagi 2 dosis.
c. bila masih kejang diulang dengan dosis yang sama
d. masih kejang berikan fenitoin( dilantin) 10-20mg/kgBB bolus. Observasi
e. masih kejang indikasi rawat ICU atau beri diazepam drip 10-15mg/kgBB/hari
f.setelah pemberian dilantin bila tdk kejang lagi, 12 jam kemudian dilanjutkan dilantin 5-7mg/kgBB dibagi 3 dosis.
- berikan antibiotic
Ampicilin : 100-200mg/kgBB/hari bagi 4 dosis
Cloramfenikol : 50-100mg/kgBB/hari bagi 4 dosis
Amoxicillin : 50-100mg/kgBB/hari bagi 4 dosis
Erytromicin : 25-50mg/kgBB/hari oral
Kotrimoksazole :5-7,5 mg/kgBB/hari oral
-antipiretik : paracetamol 10mg/kgBB/kali
(Sumber : Nelson text book of pediatrics, gawat darurat anak FKUI, textbook of pediatric beurology)

Sunday, October 3, 2010

Asma Bronkial


Sesak nafas disertai mengi dan batuk episodic/berulang disertai riwayat atopic
Gejala klinis
- Sesak nafas berbunyi
- Batuk berdahak atau kering
- Serangan terutama malam hari atau dini hari
- Ada factor pencetus ( cuaca, makan/minum, aktivitas, zat allergen)
Pemeriksaan fisik
-tampak sesak nafas, frekuensi nafas meningkat
-nafas cuping hidung
-bisa sianotik
-kadang disertai reaksi otot-otot pernafasan
-wheezeng(+)
-rhonki +/-
-ekspirasi memanjang
-respon paru dengan bronkiolitis
Pemeriksaan penunjang : laboratorium, RO foto thorax
Terapi
a. Serangan asma ringan /sedang
- Nebulasi B agonis; 1-3 x selang 20 menit ( berote, ventolin)
- Observasi 1-2 jam ; respon baik – berobat jalan- pulang
- Bila nebulasi tidak tersedia ; injeksi epinefrin / adrenalin sub kutan ,dosis 0.01 ml/kgBB dalam larutan 1:1000 max 0,3 ml
Pulang – obat ( salbutamol, aminopilin, efedrin) untuk asma sedang ditambah steroid oral
Bila respon tak baik –rawat inap
- Beri O2 2-4 ltr/mnt
- Nebulasi bisa sampai 3x selang 20 menit
- Nebulasi yang ke 3 tambah anti cholinergic
b. Serangan asma berat
- O2 2-4 litr/mnt
- Nebulasi dengan beta agonis ( berotec, ventolin)
- Kortikosteroid sistemik ( metilprednisolon 0,7mg/kgBB/3x/hari atau dexametason 0,3mg/kgBB/x/iv/oral selama 3-5 hari
- Bila banyak dahak berikan bisolvon nebules
- Aminopilin IV ( awal ; bolus 6-8mg/kgBB dalam 20 menit, rumatan ; drip dalam dekstrose 5% atau RL 0,5-1mg/kgBB/jam
- Bila asidosis berikan bicnat (meylon)
- Bila dehidrasi pemberian Asering
- Bila masih sesak ulangi nebulasi tiap 1-2 jam – respon membaik lanjutkan nebulasi tiap 4-6jam- respon tidak baik rawat ICU
- Antibiotika bila ada infeksi