Tuli Mendadak (Sudden Deafnes)

Tuli mendadak (sudden deafness) ialah tuli yang terjadi secara tiba-tiba, bersifat sensorineural dan penyebabnya tidak dapat langsung diketahui. Beberapa ahli mendefinisikan tuli mendadak sebagai penurunan pendengaran sensorineural 30 dB atau lebih paling sedikit pada tiga frekuensi berturut-turut yang berlangsung dalam waktu kurang dari 3 hari. Tuli mendadak bukanlah suatu penyakit tetapi merupakan gejala dari banyak penyakit. Suckfull dkk mendefinisikan tuli mendadak sebagai berikut: tuli sensorineural yang berlangsung mendadak lebih dari 15 dB pada tiga frekuensi atau lebih dibandingkan dengan telinga yang sehat atau pemeriksaan audiometri sebelumnya, disertai dengan atau tanpa gejala tinitus dan vertigo.1

Etiologi :1,2,3
- Idiopatik
- Virus, terjadi pada 60% kasus, termasuk atrofi organ corti dan merupakan manifestasi paling banyak dari patologi virus.
- Bakterial, seperti Cryptococcus
- Neoplasma, contoh myeloma (biasanya bilateral), neuroma akustik
- Multipel sklerosis
- Penyakit pembuluh darah, contoh vertebrobasilar insufisiensi, sickle cell, kardiopulmonar bypass
- Oklusi vascular dan rupture membrane telinga dalam
- Autoimun
- Penyakit Meniere
- Gagal ginjal dan hemodialisis
- Vasospasme, emboli
- Kongenital
- Psikogenik sudden deafness

Gejala Klinis
Penderita mengeluh pendengarannya tiba-tiba berkurang pada satu atau kedua telinga yang sebelumnya dianggap normal. Biasanya keadaan ini disadari penderita ketika bangun tidur pagi hari ataupun setelah bekerja. Umumnya penderita dapat mengatakan dengan pasti saat mulai timbulnya ketulian. Ketulian dapat mengenai semua frekuensi pendengaran, tetapi yang sering pada frekuensi tinggi. Tuli mendadak biasanya disertai dengan tinitus (91,0%), vertigo (42,9 %), rasa penuh pada telinga yang sakit (40,7%), otalgia (6,3%), parestesia (3,5%), tuli saraf sebelumnya(9,2%), tinitus sebelumnya (4,2% dan gangguan vestibuler sebelumnya(5,0%)1,2.

Diagnosis
Diagnosis tuli mendadak ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan THT, audiologi, laboratorium serta pemeriksaan penunjang lain. Anamnesis yang teliti mengenai proses terjadinya ketulian, gejala yang menyertai serta faktor predisposisi penting untuk mengarahkan diagnosis. Pemeriksaan fisik termasuk tekanan darah sangat diperlukan. Pada pemeriksaan otoskopi tidak dijumpai kelainan pada telinga yang sakit1.
Pada pemeriksaan audiologi didapatkan1,2:
1. Tes penala : Rinne positif, Weber lateralisasi ke telinga yang sehat, Schwabach memendek. Kesan: tuli sensorineural.
2. Audiometri nada murni: tuli sensorineural derajat ringan sampai sangat berat.
3. BERA (pada anak-anak atau pada pasien yang tidak kooperatif) : tuli saraf ringan sampai berat.
4. Tes SISI (short increment sensitivity index) skor 70-100%. Kesan : dapat ditemukan rekruitmen.
5. Tes Tone Decay : tidak ada kelelahan. Kesan : bukan tuli retrokoklea.
6. Audiometri tutur: speech discrimination score (SDS) kurang dari 100%. Kesan : tuli sensorineural
7. Audiometri impedans: timpanogram tipe A (normal), refleks stapedius ipsilateral. Negatif atau positif, sedangkan kontralateral positif. Kesan : tuli sensorineural koklea.
8. ENG : untuk pusing dan vertigo
9. CT scan untuk kasus tertentu

Penatalaksanaan1,2,3
- Kortikosteroid, khususnya pada kasus yang tidak diketahui penyebabnya (idiopatik), diberikan prednison oral 1mg/kgBB/hr selama 1 bulan dengan penurunan dosis secara bertahap sesuai respon pasien.
- Anti virus asiklovir diberikan pada tuli mendadak yang diketahui penyebabnya adalah virus.
- Diuretik
- Vasodilator
- Histamin
- Inhalasi karbogen
- Terapi mendengar, dengan bantuan hearing aid, latihan auditori
- Dan lain-lain

Prognosis
Pada umumnya makin cepat diberikan pengobatan makin besar kemungkinan untuk sembuh, bila lebih dari 2 minggu kemungkinan untuk sembuh menjadi lebih kecil. Penyembuhan dapat sebagian atau lengkap tapi dapat juga tidak sembuh, hal ini disebabkan faktor konstitusi pasien seperti pasien yang pernah mendapatkan obat ototoksik dalam jangka lama, penderita diabetes mellitus, pasien dengan viskositas darah tinggi, dan sebagainya walaupun pengobatan diberikan pada stadium dini4.

DAFTAR PUSTAKA

1. Tuli mendadak. Dikutip dari : www.ilmukedokteran.net
2. Danesh AA, Andreassen WD. Sudden hearing loss : audiological diagnosis and management. Colorado : American Academy of Audiology Convention Denver; 2007.
3. Sudden sensorineural hearing loss. Dikutip dari : www.deafnessresearch.org.uk
4. Soetirto I, Bashiruddin J. Tuli mendadak. Dalam : Soepardi EA, Iskandar N, penyunting. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala leher. Edisi kelima. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2003. h. 35-36

Epistaksis ( mimisan )

II.1. Anatomi dan Fisiologi Hidung

Hidung terdiri dari hidung bagian luar atau piramid hidung dan rongga hidung. Piramid hidung terdiri dari : pangkal hidung (bridge), dorsum nasi, puncak hidung, ala nasi (alae=sayap), kolumela, nares anterior. Rongga hidung atau kavum nasi berbentuk terowongan dari depan ke belakang dipisahkan oleh septum nasi di tengahnya menjadi kavum nasi dekstra dan sinistra. Tiap kavum nasi mempunyai 4 buah dinding yaitu : medial, lateral, inferior dan superior. Dinding medial adalah septum yang dibentuk oleh tulang dan tulang rawan. Pada dinding lateral terdapat 4 buah konka, yang terbesar dan terbawah adalah konka inferior, yang lebih kecil adalah konka medial, lebih kecil lagi konka superior dan supreme. Diantara konka dan dinding lateral hidung terdapat rongga sempit yang disebut meatus.


Mukosa Hidung
Rongga hidung dilapisi oleh mukosa yang secara histologik dan fungsional dibagi atas mukosa pernafasan dan mukosa penghidu. Mukosa pernafasan terdapat pada sebagian besar rongga hidung dan permukaannya dilapisi oleh epitel torak berlapis semu yang mempunyai silia dan diantaranya terdapat sel – sel goblet. Pada bagian yang lebih terkena aliran udara mukosanya lebih tebal dan kadang – kadang terjadi metaplasia menjadi sel epital skuamosa. Dalam keadaan normal mukosa berwarna merah muda dan selalu basah karena diliputi oleh palut lendir (mucous blanket) pada permukaannya. Palut lendir ini dihasilkan oleh kelenjar mukosa dan sel goblet.
Silia yang terdapat pada permukaan epitel mempunyai fungsi yang penting. Dengan gerakan silia yang teratur, palut lendir di dalam kavum nasi akan didorong ke arah nasofaring. Dengan demikian mukosa mempunyai daya untuk membersihkan dirinya sendiri dan juga untuk mengeluarkan benda asing yang masuk ke dalam rongga hidung. Gangguan pada fungsi silia akan menyebabkan banyak sekret terkumpul dan menimbulkan keluhan hidung tersumbat. Gangguan gerakan silia dapat disebabkan oleh pengeringan udara yang berlebihan, radang, sekret kental dan obat – obatan.
Mukosa penghidu terdapat pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian atas septum. Mukosa dilapisi oleh epitel torak berlapis semu dan tidak bersilia (pseudostratified columnar non ciliated epithelium). Epitelnya dibentuk oleh tiga macam sel, yaitu sel penunjang, sel basal dan sel reseptor penghidu. Daerah mukosa penghidu berwarna coklat kekuningan.


Perdarahan hidung

Bagian atas rongga hidung didarahi oleh a etmoid anterior dan posterior yang merupakan cabang dari a oftalmika dari a. Karotis interna. Bagian bawah rongga hidung mendapat aliran darah dari cabang arteri maksilaris interna yaitu arteri palatine mayor dan arteri sfenopalatina. Bagian depan hidung mendapat perdarahan dari arteri fasialis. Bagian depan septum terdapat anastomosis (gabungan) dari cabang-cabang arteri sfenopalatina, arteri etmoid anterior, arteri labialis superior dan arteri palatina mayor yang disebut sebagai pleksus kiesselbach (little’s areas)

Vena vena hidung mempunyai nama yang sama dan berjalan berdampingan dengan arterinya. Vena di vestibulum dan struktur luar hidung bermuara di v oftalmika yang berhubungan dengan sinus kavernosus. Vena dihidung tidak memiliki katup , sehingga merupakan factor predisposisi untuk mudahnya penyebaran infeksi ke intracranial

Fisiologi hidung
1. Sebagai jalan nafas
Pada inspirasi, udara masuk melalui nares anterior, lalu naik ke atas setinggi konka media dan kemudian turun ke bawah ke arah nasofaring, sehingga aliran udara ini berbentuk lengkungan atau arkus. Pada ekspirasi, udara masuk melalui koana dan kemudian mengikuti jalan yang sama seperti udara inspirasi. Akan tetapi di bagian depan aliran udara memecah, sebagian lain kembali ke belakang membentuk pusaran dan bergabung dengan aliran dari nasofaring.
2. Pengatur kondisi udara (air conditioning)
Fungsi hidung sebagai pengatur kondisi udara perlu untuk mempersiapkan udara yang akan masuk ke dalam alveolus. Fungsi ini dilakukan dengan cara :
a. Mengatur kelembaban udara. Fungsi ini dilakukan oleh palut lendir. Pada musim panas, udara hampir jenuh oleh uap air, penguapan dari lapisan ini sedikit, sedangkan pada musim dingin akan terjadi sebaliknya.
b. Mengatur suhu. Fungsi ini dimungkinkan karena banyaknya pembuluh darah di bawah epitel dan adanya permukaan konka dan septum yang luas, sehingga radiasi dapat berlangsung secara optimal. Dengan demikian suhu udara setelah melalui hidung kurang lebih 37o C.
3. Sebagai penyaring dan pelindung
Fungsi ini berguna untuk membersihkan udara inspirasi dari debu dan bakteri dan dilakukan oleh :
a. Rambut (vibrissae) pada vestibulum nasi
b. Silia
c. Palut lendir (mucous blanket). Debu dan bakteri akan melekat pada palut lendir dan partikel – partikel yang besar akan dikeluarkan dengan refleks bersin. Palut lendir ini akan dialirkan ke nasofaring oleh gerakan silia.
d. Enzim yang dapat menghancurkan beberapa jenis bakteri, disebut lysozime.
4. Indra penghidu
Hidung juga bekerja sebagai indra penghidu dengan adanya mukosa olfaktorius pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian atas septum. Partikel bau dapat mencapai daerah ini dengan cara difusi dengan palut lendir atau bila menarik nafas dengan kuat.
5. Resonansi suara
Penting untuk kualitas suara ketika berbicara dan menyanyi. Sumbatan hidung akan menyebabkan resonansi berkurang atau hilang, sehingga terdengar suara sengau.
6. Proses bicara
Membantu proses pembentukan kata dengan konsonan nasal (m,n,ng) dimana rongga mulut tertutup dan rongga hidung terbuka, palatum molle turun untuk aliran udara.
7. Refleks nasal
Mukosa hidung merupakan reseptor refleks yang berhubungan dengan saluran cerna, kardiovaskuler dan pernafasan. Contoh : iritasi mukosa hidung menyebabkan refleks bersin dan nafas terhenti. Rangsang bau tertentu menyebabkan sekresi kelenjar liur, lambung dan pankreas.





II.2. Definisi
Epistaksis atau mimisan adalah satu keadaan pendarahan dari hidung yang keluar melalui lubang hidung. Dari asal perdarahannya epistaksis terbagi atas epistaksis anterior dan posterior. Untuk kasus epistaksis anterior, trauma berasal dari bagian depan hidung, di mana asal pendarahannya berasal dari pleksus kiesselbach atau arteri etmoid anterior. Epistaksis posterior umumnya berasal dari rongga hidung posterior dari arteri etmoidalis posterior dan arteri splenopalatina.

II.3. Epidemiologi
Epistaksis atau perdarahan hidung dilaporkan timbul pada 60% populasi umum. Puncak kejadian dari epistaksis didapatkan berupa dua puncak (bimodal) yaitu pada usia <10 tahun dan >50 tahun.

II.4. Etiologi
Epistaksis dapat disebabkan oleh kelainan lokal hidung atau kelainan sistemik.
Kelainan lokal adalah :
- Trauma
Perdarahan dapat terjadi karena trauma ringan, misalnya mengorek hidung, benturan ringan, bersin yang terlalu keras, kena pukul, kecelakaan, atau bisa juga akibat benda asing yang tajam dan trauma pembedahan. Dapat juga disebabkan oleh spina, perdarahan terjadi di spina itu sendiri atau mukosa konka yang berhadapan.
- Tumor
Epistaksis berat sering timbul pada angiofibroma, tumor lain penyebab epistaksis adalah hemangioma dan karsinoma.
- Infeksi lokal
Epistaksis bisa terjadi pada rhinitis dan sinusitis
- Kelainan Pembuluh darah lokal
Biasanya merupakan kelainan kongenital, misalnya pembuluh darah yang lebih leber, tipis, jaringan ikat dan sel – selnya lebih sedikit.
- Perubahan udara dan tekanan atmosfir.
Epistaksis ringan sering terjadi bila seorang berada di tempat yang sangat dingin atau kering. Hal-hal serupa dapat juga disebabkan oleh zat-zat kimia industri yang menyebabkan keringnya mukosa hidung.

Kelainan Sistemik adalah :
- Kelainan darah
Misalnya Hemofilia, Leukemia, trombositopenia, dan berbagai macam anemia
- Kelainan Kardiovaskuler
Hipertensi dan kelainan pembuluh darah seperti yang terjadi pada aterosklerosis, nefritis kronik, sirosis hepatis, atau diabetes melitus bisa menyebabkan epistaksis.
- Infeksi sistemik
Yang sering menyebabkan epistaksis adalah Demam berdarah dengue.
- Gangguan hormonal
Epistaksis dapat terjadi pada wanita hamil dan menopause.
- Telangiektasia hemoragik herediter (Osler weber rendu disease). Merupakan penyakit autosomal dominan yang ditunjukkan dengan adanya perdarahan berulang karena anomali pembuluh darah.
- Obat-obatan : NSAID, aspirin, warfarin, agen kemoterapeutik.
- Defisiensi Vitamin C dan K.

II.5. Patofisiologi

Hidung kaya akan vaskularisasi yang berasal dari arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna. Bagian septum nasi anterior inferior merupakan area yang berhubungan langsung dengan udara, hal ini menyebabkan mudah terbentuknya krusta, fisura dan retak karena trauma pada pembuluh darah tersebut. Trauma ringan dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah hidung, karena pembuluh darah kurang dapat berkontraksi, pembuluh darah terletak antara periosteum dan mukosa tipis dan tidak ada bantalan yang melindungi pembuluh darah. Hal ini terutama terjadi pada membran mukosa yang sudah terlebih dahulu mengalami inflamasi akibat dari infeksi saluran pernafasan atas, alergi atau sinusitis. Sedangkan begaimana perdarahan spontan terjadi belum ada mekanisme yang jelas.

II.6. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang.
Anamnesis dan Pemeriksaan fisik :
• Umur
• Keadaan umum
• Tensi dan nadi
• Trauma
• Tumor
• Deviasi septum/spina septum
• Infeksi
• Kelainan kongenital
• Hipertensi
• Kelainan darah
• Perubahan tekanan atmosfir mendadak
• Gangguan endokrin

Pada pemeriksaan fisik perlu diperhatikan keadaan umum pasien, apakah sangat lemah ataukah ada tanda-tanda syok, sebagai akibat banyaknya darah yang keluar bila mungkin lakukan pemeriksaan rinoskopi anterior dengan pasien dalam posisi duduk
Untuk melakukan pemeriksaan yang adekuat, pasien harus ditempatkan pada ketinggian yang memudahkan pemeriksaan bekerja, harus cukup untuk menginspeksi sisi dalam hidung. Sisi anterior hidung harus diperiksa dengan spekulum hidung. Spekulum harus disokong dengan jari telunjuk pada ala nasi. Kemudian pemeriksa menggunakan tangan yang satu lagi untuk mengubah posisi kepala pasien untuk melihat semua bagian hidung. Hidung harus dibersihkan dari bekuan darah dan debris secara memuaskan dengan alat penghisap. Lalu dioleskan senyawa vasokonstriktif topikal seperti efedrin atau kokain untuk mengerutkan mukosa hidung. Pemeriksaan harus dilakukan dalam cara teratur dari anterior ke posterior. Vestibulum, mukosa hidung dan septum nasi, dinding lateral hidung dan konka inferior harus diperiksa dengan cermat.
Sumber perdarahan dapat ditentukan dengan memasang tampon yang telah dibasahi dengan larutan pantokain 2% dan beberapa tetes adrenalin 1/1000. setelah beberapa menit tampon diangkat dan bekuan darah dibersihkan dengan alat penghisap.

Pemeriksaan Penunjang
Jika perdarahan sedikit dan tidak berulang, tidak perlu dilakukan pemeriksaan penunjang. Jika perdarahan berulang atau hebat lakukan pemeriksaan lainnya untuk memperkuat diagnosis epistaksis.
• Pemeriksaan darah tepi lengkap.
• Fungsi hemostatis
• EKG
• Tes fungsi hati dan ginjal
• Pemeriksaan foto hidung, sinus paranasal, dan nasofaring.
• CT scan dan MRI dapat diindikasikan untuk menentukan adanya rinosinusitis, benda asing dan neoplasma.

II.7. Diagnosis Banding
Sebagian besar pasien epistaksis mempunyai tempat perdarahan yang terletak anterior dalam cavitas nasalis akibat kejadian traumatik ringan, misalnya perdarahan bisa akibat memasukkan objek (lazim suatu jari tangan). Keadaan kering, terutama musim dingin, akibat sistem pemanasan dan kurangnya kelembaban, maka membrana hidung menjadi kering dan retak yang menyebabkan permukaannya berdarah. Area ini tepat mengelilingi perforasi septum atau deviasi septum bisa menjadi kering karena aliran udara hidung abnormal dan bisa timbul perdarahan. Pada kelompok usia pediatri, benda asing dan alergi menjadi sebab lazim epistaksis. Beberapa anak bisa berdarah akibat ruptura pembuluh darah septum yang membesar yang muncul dari lantai hidung. Perdarahan juga dapat terjadi pada trauma pembuluh darah disekitar basis cranii yang kemudian masuk ke hidung melalui sinus sphenoid atau tuba eustachius.

II.8. Penatalaksanaan

Prinsip dari penatalaksanaan epistaksis yang pertama adalah menjaga ABC
A : airway : pastikan jalan napas tidak tersumbat/bebas, posisikan duduk menunduk
B : breathing: pastikan proses bernapas dapat berlangsung, batukkan atau keluarkan darah yang mengalir ke
belakang tenggorokan
C : circulation : pastikan proses perdarahan tidak mengganggu sirkulasi darah tubuh, pastikan pasang jalur infus intravena (infus) apabila terdapat gangguan sirkulasi
- posisikan pasien dengan duduk menunduk untuk mencegah darah menumpuk di daerah faring posterior sehingga mencegah penyumbatan jalan napas
Hentikan perdarahan :
- Metode Trotter
Tekan pada bagian depan hidung selama 10 menit. Tekan hidung antara ibu jari dan jari telunjuk .
- jika perdarahan berhenti tetap tenang dan coba cari tahu apa faktor pencetus epistaksis dan hindari
- jika perdarahan berlanjut :
- dapat akibat penekanan yang kurang kuat
- bawa ke fasilitas yang lengkap dimana dapat diidentifikasi lokasi perdarahan
- diberikan vasokonstriktor (adrenalin 1:10.000, oxymetazolin-semprot hidung) ke daerah perdarahan
- apabila masih belum teratasi dapat dilakukan kauterisasi elektrik/kimia (perak nitrat) atau pemasangan tampon hidung

Terapi simptomatis Umum :
• Tenangkan penderita, jika penderita khawatir perdarahan akan bertambah hebat, sumbat hidung dengan kapas dan cuping hidung dijepit sekitar 10 menit.
• Penderita sebaiknya duduk tegak agar tekanan vaskular berkurang dan mudah membatukkan darah dari tenggorokan, menggunakan apron plastik serta memegang suatu wadah berbentuk ginjal untuk melindungi pemakainya.
• Kompres dingin pada daerah tengkuk leher dan juga pangkal hidung.
• Turunkan tekanan darah pada penderita hipertensi.
• Hentikan pemakaian antikoagulan.
• Pemberian cairan elektrolit pada perdarahan hebat, dan keadaan pasien lemah

Terapi Lokal
1. Buang gumpalan darah dari hidung dan tentukan lokasi perdarahan.
2. Pasang tampon anterior yang telah dibasahi dengan adrenalin dan lidokain atau pantokain untuk menghentikan perdarahan dan mengurangi rasa nyeri.
3. Setelah perdarahan berhenti, dilakukan penyumbatan sumber perdarahan dengan menyemprotkan larutan perak nitrat 20-30% (atau asam trikloroasetat 10%), atau dengan elektrokauter. Bila terdapat pertemuan pembuluh darah septum anterior dan lokasi perdarahan ditemukan, maka terbaik mengkauterisasi bagian pinggirnya dan tidak benar-benar di pembuluh darah itu sendiri karena kauterisasi langsung pada pembuluh darah tersebut biasanya akan menyebabkan perdarahan kembali. Harus hati-hati agar tidak membuat luka bakar yang luas dan nekrosis jaringan termasuk kartilago dibawahnya sehingga terjadi perforasi septum nasi.
4. Cara yang paling baik untuk mengontrol epistaksis anterior (setelah dekongesti dan kokainisasi) dengan suntikan 2 ml lidokain 1% di regio foramen incisivum pada dasar hidung. Pengontrolan perdarahan anterior dengan cara ini dapat menghindari masalah perforasi septum, karena elektrokauterisasi diberikan ke tulang dasar hidung dan bukan pada septum.
5. Bila dengan cara tersebut perdarahan masih terus berlangsung, maka diperlukan pemasangan tampon anterior yang telah diberi vaselin atau salep antibiotika agar tidak melekat sehingga tidak terjadi perdarahan ulang saat tampon dilepaskan. Tampon dibuat dari lembaran kasa steril bervaselin, berukuran 72 x ½ inci, dimasukkan melalui lubang hidung depan, dipasang secara berlapis mulai dari dasar sampai puncak rongga hidung dan harus menekan sumber perdarahan. Tampon dipasang selama 1-2 hari, sebagian dokter juga melapisi tampon dengan salep antibiotik untuk mengurangi bakteri dan pembentukan bau.


6. Dapat juga digunakan balon intranasal yang dirancang untuk menekan regio septum anterior (pleksus kiesselbach) atau daerah etmoidalis. Cara ini lebih mudah diterima pasien karena lebih nyaman
Perdarahan posterior ditanggulangi dengan Tampon bellocq. Dibuat dari kassa padat dibentuk kubus atau bulat dengan diameter 3 cm. Terikat 3 utas tali benang, 2 buah di satu sisi dan 1 di sisi berlawanan. Atau sebagai pengganti dapat digunakan kateter folley dengan ballon. Akhir akhir ini juga banyak tersedia tampon buatan pabrik dengan ballon khusus untuk hidung atau tampon dari bahan gel hemostatik.


Medikamentosa
• Pada pasien yang dipasang tampon anterior, berikan antibiotik profilaksis.
• Vasokontriktor topikal : Oxymetazoline 0,05%.
i. Menstimulasi reseptor alfa-adrenergik sehingga terjadi vasokonstriksi.
ii. Dosis : 2-3 spray pada lubang hidung setiap 12 jam.
iii. Kontraindikasi : hipersensitivitas
iv. Hati-hati pada hipertiroid, penyakit jantung iskemik, diabetes melitus, meningkatkan tekanan intraokular.
• Anestesi lokal : lidokain 4%
• Digunakan bersamaan dengan oxymetazoline
• Menginhibisi depolarisasi, memblok transmisi impuls saraf
• Kontraindikasi : hipersensitivitas.
• Salep antibiotik : mopirocin 2% (Bactroban Nasal)
i. menghambat pertumbuhan bakteri.
ii. Dosis : 0,5 g pada setiap lubang hidung selama 5 hari.
iii. Kontraindikasi : hipersensitivitas.
iv. Perak Nitrat
v. Mengkoagulasi protein seluler dan menghancurkan jaringan granulasi.
vi. Kontraindikasi : hipersensitivitas, kulit yang terluka.10,11
Intervensi radiologi, angiografi dengan embolisasi percabangan arteri karotis
intema. Hal ini dilakukan jika epistaksis tidak dapat dihentikan dengan tampon.

Pembedahan
• Ligasi Arteri
Ligasi arteri etmoid anterior dilakukan bila dengan tampon anterior perdarahan masih terus berlangsung. Ligasi dilakukan dengan membuat sayatan mulai dari bagian medial alis mata,lalu melengkung ke bawah melalui pertengahan antara pangkal hidung dan daerah kantus media. Insisi langsung diteruskan ke tulang, dimana periosteum diangkat dengan hari-hari dan periorbita dilepaskan, lalu bola mata ditarik ke lateral, arteri etmoid anterior merupakan cabang arteri optalmika terletak pada sutura frontomaksilolaksimal. Pembuluh ini dijepit dengan suatu klip hemostatik, atau suatu ligasi tunggal.
• Septal dermatoplasty pada pasien osler-weber-rendu-syndrome mukosa septum diambil dan kartilago diganti dengan skin graft.

Follow up
• Cegah perdarahan ulang dengan menggunakan nasal spray
• Berikan antibiotika oral dan topikal untuk mencegah rinosinusitis
• Kontrol masalah medis lainnya seperti hipertensi, defesiensi vitamin k melalui konsultasi dengan penyakit dalam atau kesahatan anak.
• Edukasi pasien :
o Hindari cuaca yang panas dan kering
o Hindari makanan yang pedas dan panas
o Bernafas dengan mulut terbuka.



II. 9 Komplikasi
• Komplikasi epistaksis :Hipotensi, hipoksia, anemia, aspirasi pneumonia
• Komplikasi kauterisasi : Sinekia, perforasi septum
• Komplikasi pemasangan tampon : Sinekia, rinosinusitis, sindrom syok toksik, Perforasi septum, tuba eustachius tersumbat, aritmia (overdosis kokain atau lidokain )
• Komplikasi embolisasi : Perdarahan hematom, nyeri wajah, hipersensitivitas, paralisis fasialis, infark miokard.
• Komplikasi ligasi arteri : kebas pada wajah, sinusitis, sinekia, infark miokard. 6,10,15

II.10. PROGNOSIS
Prognosis epistaksis bagus tetapi bervariasi. Dengan terapi yang adekuat dan control penyakit yang teratur, sebagian besar pasien tidak mengalami perdarahan ulang. Pada beberapa penderita, epistaksis dapat sembuh spontan tanpa pengobatan. Hanya sedikit penderita yang memerlukan pengobatan yang lebih agresif

Obstruksi laring

Sumbatan laring biasanya disebabkan oleh:
1. Radang akut dan radang kronis.
2. Benda asing
3. Trauma akibat kecelakaan, perkelahian ,percobaan bunuh diri dengan senjata tajam
4. Trauma akibat tindakan medik
5. Tumor laring, baik berupa tumor jinak atau pun tumor ganas.
6. Kelumpuhan nervus rekurens bilateral.

Gejala dan tanda sumbatan laring ialah:
a. Suara serak (disfonia) sampai afoni
b. Sesak nafas (dispnea)
c. Stridor (nafas berbunyi) yang terdengar pada waktu inspirasi
d. Cekungan yang terdapat pada waktu inspirasi di suprasternal, epigastrium,supraklavikula dan interkostal.Cekungan ini terjadi sebagai upaya dari otot-otot pernafasan untuk mendapatkan oksigen yang adekuat.
e. Gelisah karena haus udara. (air hunger)
f. Warna muka pucat dan terakhir menjadi sianosis karena hipoksia.

Jackson membagi sumbatan laring yang progressif dalam 4 stadium dengan tanda dan gejala.
Stadium 1.
 Cekungan tampak pada waktu inspirasi di suprasternal
 Stridor pada waktu inspirasi
 Pasien masih tampak tenang

Stadium 2
 Cekungan pada waktu inspirasi didaerah suprasternal maikn dalam
 Cekungan di daerah epigastrium
 Stridor terdengar pada waktu inspirasi
 Pasien mulai tampak gelisah.

Stadium 3
 Cekungan selain di suprasternal, epigastrium juga terdapat di infraklvikula dan disela-sela iga.
 Stridor terdengar pada waktu inspirasi dan ekspirasi
 Pasien sangat gelisah dan dispnea.

Stadium 4
 Cekungan – cekungan diatas bertambah jelas,pasien sangat gelisah, tampak sangat ketakutan dan sianosis.
 Pasien dapat kehabisan tenaga,pusat perafasan paralitik karena hiperkapnea.
 Pasien lemah dan tertidur,akhirnya mninggal karena asfiksia.

Diagnosa ditegakkan dengan anamnesa, pemeriksaan klinis dan laringoskopi. Pada orang dewasa dilakukan laringoskopi tidak langsung, dan pada anak-anak laringoskopi direk/langsung.

Penanggulangan Sumbatan laring

Dalam penanggulangan sumbatan laring pada prinsipnya diusahakan supaya jalan nafas lancar kembali . Tindakan konservatif dengan pemberian anti inflamai, anti alergi,antibiotika, serta pemberian oksigen intermitten dilakukan pada sumbatan laring stadium 1 yang disebabkan peradangan.
Tindakan operatif atau resusitasi untuk membebaskan saluran nafas ini dapat dengan cara memasukkan pipa endotrakea melalui mulut (intubasi orotrakea) atau melalui hidung (intubasi nasotrakea), membuat trakeostomi atau melakukan krikotirotomi.
Intubasi endotrakea dan trakeostomi dilakukan pada pasien dengan sumbatan laring stadium 2 dan 3, sedangkan krikotirotomi dlakukan pada sumbatan laring stadium 4.
Tindakan operatif atau resusitasi dapat dilakukan berdasarkan analisa gas darah (pemeriksaan astrup).
Bila fasilias tersedia, maka intubasi endotrakea merupakan pilihan pertama, sedangkan jika ruangan perawatan intensif tidak tersedia, sebaiknya dilakukan trakeostomi.

Intubasi endotrakea

Indikasi intubasi endotrake adalah :
1. Untuk mengatasi sumbatan saluran nafas bagian atas
2. Membantu ventilasi
3. Memudahkan mengisap sekret dari traktus trakeo-bronkial
4. Mencegah aspirasi sekret yang ada di rongga mulut atau yang berasal dari lambung.

Secara umum dapat dikatakan bahwa intubasi endotrakea jangan melebihi 6 hari dan untuk selanjutnya sebaiknya dilakukan trakeostomi. Komplikasi yang dapat timbul adalah stenosis laring atau trakea.

Disfoni

Disfoni merupakan istillah umum untuk setiap gangguan suara yang disebabkan kelainan pada organ-organ fonasi,terutama laring,baik yang bersifat organic maupun fungsional.
Disfoni bukan merupakan suatu penyakit
tetapi merupakan suatu gejala atau kelainan padanlaring. Disfoni digambarkan oleh penderita sebagai suatu suara yang kasar / suara yang susah keluar atau suara dengan nada lebih rendah dari suatu yang biasa / normal. Setiap keadaan yang menimbulkan gangguan dalam getaran , gangguan dalam ketegangan serta gangguan dalam pendekatan ke-2 pita suara kiri dan kanan akan menimbulkan suara parau.
Bentuk laring menyerupai limas segitiga terpancung, dengan bagian atas lebih besar daripada bagian bawah. Gerakan laring dilaksanakan oleh kelompok otot-otot ekstrinsik dan otot-otot instrinsik. Otot-otot ekstrinsik terutama bekerja pada laring secara keseluruhan, sedangkan otot-otot instrinsik menyebabkab gerak bagian-bagian laring tertentu yang berhubungan dengan gerakan pita suara. Otot ekstrinsik ada yang terletak diatas tulang hioid (suprahioid) dan ada yang terletak dibawah tulang hyoid (infrahioid). Otot-otot ekstrinsik yang suprahioid ialah m.digastrikus, m.geniohioid, m.stilohioid,dan m.milohioid.. Otot yang infrahioid ialah m.sternohioid, m.omohioid, dan m.tirohioid. Otot – otot ekstrinsik laring yang suprahioid berfungsi menarik laring ke bawah, sedangkan yang infrahioid menarik laring ke atas.
Otot instrinsik laring ialah m.krikoaritenoid lateral, m.tiroepigotika, m.vokalis,m.tiroaritenoid,m.ariepiglotika dan m.krikotiroid. Otot-otot ini terletak dibagian lateral laring. Otot instrinsik laring yang terletak dibagian posterior ialah m.aritenoid transversum, m.aritenoid oblik dan m.krikoaritenod posterior.
Sebagian besar otot-otot instrinsik adalah otot adduktor (kontraksinya akan mendekatkan kedua pita suara ke tengah) kecuali m.krikoaritenoid posterior yang merupakan otot abductor ( kontraksinya akan menjauhkan kedua pita suara ke lateral.
Untuk lebih jelas sebaiknya kita mengetahui secara fisiologi pembentukan suara.

Rongga laring
Batas atas rongga laring ialah aditus laring, batas bawahnya ialah bidang yang melalui pinggir bawah kartilago krikoid. Batas depannya ialah permukaan belakang epiglottis,tuberkulum epiglotik, ligamentum tiroepiglotik, sudut antara kedua belah belah lamina kartilago tiroid arcus kartilago krikoid. Batas lateralnya ialah membrane kuadrangularis,kartilago aritenoid, konus elastikus dan arkus kartilago krikoid,sedangkan batas belakang ialah m. aritenoid transverses dan lamina kartilago krikoid. Dengan adanya liptan mukosa pada ligamentum vokale dan ligamentum ventrikulare,maka terbentuklah plika vokalis (pita suara asli) dan plika ventikularis (pita suara palsu)
Bidang antara plika vokalis kiri dan kanan disebut rima glotis,sedangkan antara kedua plika ventricular disebut rima vestibuli.
Plika vokalis dan plika ventrikularis membagi rongg laring dalam 3 bagian yaitu vesibulum laring,glotik dan subglotik. Vestibulum laring ialah rongga laring yang terdapat diatas plika ventrikularis. Daerah ini disebut supraglotik. Antara plika vokalis dan plika ventrikularis pada tiap sisinya disebut ventrikulus laring morgagni.
Rima glotis terdiri dari 2 bagian yaitu bagian intermembran dan bagian intetkartilago. Bagian itermembran ialah ruang antara kedua plika vokalis dan terletak di bagian anterior, sedangkan bagian interkartilago terletak antara kedua puncak kartilago aritenoid, dan terletak dibagian posterior. Daerah subglotik adalah rongga laring yang terletak dibawah plika vokalis.

Fisiologi pembentukan suara
Laring mempunyai beberapa fungsi yaitu fungsi proteksi, fungsi respirasi, fungsi fonasi. Gangguan pada fungsi fonasi inilah yang menimbulkan keluhan gangguan suara.
Sistem pembentukan suara merupakan suatu fenomena aerodinamik dan proses
akustik yang sangat kompleks. Secara sederhana proses pembentukan suara terjadi melalui beberapa tahap yaitu:
- Aliran udara dari paru yang berfungsi sebagai tenaga pengaktif suara. Fungsi paru yang baik diperlukan untuk mendukung proses pembentukan suara yang normal.Pada saat fonasi terjadi penutupan celah glotis oleh pita suara sehingga aliran udara dari paru tertahan di subglotis. Hal ini akan menyebabkan terjadi perbedaan tekanan udara yang cukup tinggi, sehingga terjadi getaran pita suara. Tingginya tekanan udara di sub glotis akhirnya melewati celah glotis pada saat pita suara membuka (abduksi) secara tiba-tiba akan menentukan intensitas suara yang akan keluar melalui mulut.
- Getaran pita suara yang berfungsi sebagai generator pembentuk suara. Pada keadaan istirahat pita suara dalam keadaan abduksi dan pada saat fonasi terjadi kontraksi dari otot-otot instrinsik laring seperti m.krikotiroid dan m.krikoaritenoid lateral yang menarik kartilago aritenoid kea rah medial sehingga terjadi penutupan celah glotis karena pita suara kanan dan kiri merapat. Selain itu pita suara juga akan lebih panjang , lebih tipis , lebih tegang dan lebih kaku.
- Resonansi suara yang dibentuk oleh perubahan ukuran dan bentuk ruang faring dan rongga mulut. Frekuensi dan energi suara yang dihasilkan oleh getaran pita suara yang sangat lemah, maka diperlukan organ resonansi untuk memperkuatnya. Hal ini dimungkinkan dengan adanya kontraksi otot-otot, konstriktor faring dan perubahan posisi lidah sehingga ruang yang dilalui suara dapat berubah-ubah.
- Koordinasi dan kontrol oleh susunan saraf pusat dan saraf tepi. Koordinasi ini sangat diperlukan mengingat pembentukan suara tidak hanya melibatkan otot-otot laring tapi juga otot-otot diafragma , dada, leher , lidah, dasar mulut dan palatum.

Etiologi:
Penyebab terjadinya disfoni berupa radang, tumor (neoplasma),paralysis otot-otot laring,kelainan laring seperti sikatrik akibat operasi, fiksasi pada sendi krikoaritenoid dan lain-lain.

Gejala klinik
Aronson , membagi gangguan ini menjadi 2 tipe yaitu tipe adduksi dan tipe abduksi. Tipe adduksi yang merupakan kasus terbanyak ditandai dengan kaku, sempit, usaha keras untuk timbulnya suara, sering dengan tremor,nada yang pecah, seperti sesak dengan pita suara asli dan palsu dalam posisi adduksi berlebihan.Tipe yang kurang umum yaitu tipe abduksi ditandai dengan, spasme otot krikoaritenoid posterior menghasilkan desahan, secara lemah dengan usaha berlebihan, kadang-kadang ada bagian afoni atau suara berbisik dalam berbicara.
Radang laring dapat akut atau kronik. Radang akut biasanya disertai gejala lain seperti demam,malaise,nyeri menelan,atau berbicara, batuk, disamping gangguan suara. Kadang-kadang dapat terjadi sumbatan laring dengan gejala stridor serta cekungan di suprasternal, epigastrium,dan sela iga.

Pemeriksaan klinik
Pemeriksaan klinik meliputi pemeriksaan umum (status generalis) , dan pemeriksaan THT termasuk pemeriksaan laringoskop indirek melalui kaca laring atau dengan menggunakan teleskop laring baik yang kaku (rigid telescope) atau serat optic (fiberoptik telescope). Penggunaan teleskop ini dapat dihubungkan dengan alat video (video laringoskopi)

Pengobatan
Pengobatan disfonia sesuai dengan kelainan atau penyakit yang menjadi etiologi. Terapi dapat berupa medikamentosa, vocal hygiene, terapi suara dan berbicara (vocal speech therapy) dan tindakan operatif. Tindakan operatif untuk mengatasi gangguan suara atau disfonia disebut voice surgery.



DAFTAR PUSTAKA

1.Buku Ajar Ilmu Kesehatan T.H.T KL. Edisi ke-6 .Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta 2007. p: 231-235.

2.Robert H,Maisel,Trakeostomi. In:BOIES Buku Ajar Penyakit THT. 6th ed.Penerbit Buku kedokteran EGC. Jakarta. 1997. p: 391-394.

OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIS

Otitis media supuratif kronik ( OMSK ) ialah infeksi kronis di telinga tengah dengan perforasi membrane timpani dan sekret yang keluar dari telinga tengah terus-menerus atau hilang timbul, sekret dapat encer atau kental, bening atau berupa nanah. Otitis media supuratisf kronis selian merusak jaringan lunak pada telinga tengah dapat juga merusak tulang dikarenakan terbentuknya jaringan patologik sehingga sedikit sekali / tidak pernah terjadi resolusi spontan.
Otitis media supuratif kronis terbagi antara benigna dan maligna, maligna karena terbentuknya kolesteatom yaitu epitel skuamosa yang bersifat osteolitik.
Penyakit OMSK ini biasanya terjadi perlahan-lahan dan penderita datang dengan gejala-gejala penyakit yang sudah lengkap dan morbiditas penyakit telinga tengah kronis ini dapat berganda, gangguan pertama berhubungan dengan infeksi telinga tengah yang terus menerus ( hilang timbul ) dan gangguan kedua adalah kehilangan fungsi pendengaran yang disebabkan kerusakan mekanisme hantaran suara dan kerusakan konka karena toksisitas atau perluasan infeksi langsung.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Penyebab terbesar otitis media supuratif kronis adalah infeksi campuran bakteri dari meatus auditoris eksternal , kadang berasal dari nasofaring melalui tuba eustachius saat infeksi saluran nafas atas. Organisme-organisme dari meatus auditoris eksternal termasuk staphylococcus, pseudomonas aeruginosa, B.proteus, B.coli dan aspergillus. Organisme dari nasofaring diantaranya streptococcus viridans ( streptococcus A hemolitikus, streptococcus B hemolitikus dan pneumococcus.
Suatu teori patogenesis mengatakan terjadinya otititis media nekrotikans akut menjadi awal penyebab OMSK yang merupakan hasil invasi mukoperiusteum organisme yang virulen, terutama berasalh dari nasofaring terbesa pada masa kanak-kanak, atau karena rendahnya daya tahan tubuh penderita sehingga terjadinya nekrosis jaringan akibat toxin nekrotik yang dikeluarkan oleh bakteri kemudian terjadi perforasi pada membrane timpani setelah penyakit akut berlalu membrane timpani tetap berlubang atau sembuh dengan membrane atrofi.
Pada saat ini kemungkinan besar proses primer untuk terjadinya OMSK adalah tuba eustachius, telinga tengah dan sel-sel mastoid. Faktor yang menyebabkan penyakit infeksi telinga tengah supuratif menjadi kronis sangat majemuk, antara lain :
1. gangguan fungsi tuba eustachius yang kronis akibat :
a. infeksi hidung dan tenggorok yang kronis atau berulang
b. obstruksi anatomic tuba eustachius parsial atau total

2. perforasi membrane timpani yang menetap
3. terjadinya metaplasia skuamosa / perubahan patologik menetap lainnya pada telinga tengah
4. obstruksi terhadap aerasi telinga tengah atau rongga mastoid
5. terdapat daerah dengan skuester atau otitis persisten ddi mastoid
6. faktor konstitusi dasar seperti alergi kelemahan umum atau perubahan mekanisme pertahanan tubuh.
PATOLOGI
Omsk lebih merupakan penyakit kekambuhan daripada menetap, keadaan ini lebih berdasarkan waktu dan stadium daripada keseragaman gambaran patologi, ketidakseragaman ini disebabkan oleh proses peradangan yang menetap atau kekambuhan disertai dengan efek kerusakan jaringan, penyembuhan dan pembentukan jaringan parut secara umum gambaran yang ditemukan :
1. Terdapat perforasi membrane timpani dibagian sentral, ukuran bervariasi dari 20 % luas membrane timpani sampai seluruh membrane dan terkena dibagian-bagian dari annulus.
2. Mukosa bervariasi sesuai stadium penyakit. Dalam periode tenang akan nampak normal kecuali infeksi telah menyebabkan penebalan atau metaplasia mukosa menjadi epitel transisonal.
3. Jaringan tulang2 pendengaran dapat rusak/ tidak tergantung pada berat infeksi sebelumnya
4. Mastoiditis pada OMSK paling sering berawal pada masa kanak-kanak , penumatisasi mastoid paling aktif antara umur 5 -14 tahun. Proses ini saling terhenti oleh otitis media yang sering. Bila infeksi kronis terus berlanjut mastoid mengalami proses sklerotik, sehingga ukuran mastoid berkurang. Antrum menjadi lebih kecil dan penumatisasi terbatas hanya ada sedikit sel udara saja sekitar antrum.

TANDA DAN GEJALA

OMS TIPE BENIGNA
Gejalanya berupa discharge mukoid yang tidak terlalu berbau busuk , ketika pertama kali ditemukan bau busuk mungkin ada tetapi dengan pembersihan dan penggunaan antibiotiklokal biasanya cepat menghilang, discharge mukoid dapat konstan atau intermitten.
Gangguan pendengaran konduktif selalu didapat pada pasien dengan derajat ketulian tergantung beratnya kerusakan tulang2 pendengaran dan koklea selama infeksi nekrotik akut pada awal penyakit.
Perforasi membrane timpani sentral sering berbentuk seperti ginjal tapi selalu meninggalkan sisa pada bagian tepinya . Proses peradangan pada daerah timpani terbatas pada mukosa sehingga membrane mukosa menjadi berbentuk garis dan tergantung derajat infeksi membrane mukosa dapt tipis dan pucat atau merah dan tebal, kadang suatu polip didapat tapi mukoperiosteum yang tebal dan mengarah pada meatus menghalangi pandangan membrane timpani dan telinga tengah sampai polip tersebut diangkat . Discharge terlihat berasal dari rongga timpani dan orifisium tuba eustachius yang mukoid da setelah satu atau dua kali pengobatan local abu busuk berkurang. Cairan mukus yang tidak terlalu bau datang dari perforasi besar tipe sentral dengan membrane mukosa yang berbentuk garis pada rongga timpani merupakan diagnosa khas pada omsk tipe benigna.

OMSK TIPE MALIGNA DENGAN KOLESTEATOM
Sekret pada infeksi dengan kolesteatom beraroma khas, sekret yang sangat bau dan berwarna kuning abu-abu, kotor purulen dapat juga terlihat keeping-keping kecil, berwarna putih mengkilat.
Gangguan pendengaran tipe konduktif timbul akibat terbentuknya kolesteatom bersamaan juga karena hilangnya alat penghantar udara pada otitis media nekrotikans akut. Selain tipe konduktif dapat pula tipe campuran karena kerusakan pada koklea yaitu karena erosi pada tulang-tulang kanal semisirkularis akibat osteolitik kolesteatom.

PENATALAKSANAAN
Prinsip terapi OMSK tipe benigna ialah konstervatif atau dengan medika mentosa. Bila sekret yang keular terus-menerus, maka diberikan obat pencuci telinga, berupa larutan H2o2 3 % selama 3 – 5 hari. Setelah sekret berkurang terapi dilanjutkan dengan obat tetes telinga yang mengandung antibiotic dan kortikosteroid, kultur dan tes resisten penting untuk perencanaan terapi karena dapat terjadi strain-strain baru seperti pseudomonas atau puocyaneous.
Infeksi pada kolesteatom sukar diobati sebab kadar antibiotic dalam kantung yang terinfeksi tidak bias tinggi. Pengangkatan krusta yang menyumbat drainage sagaat membantu. Granulasi pada mukosa dapat diobati dengan larutan AgNo3 encer ( 5 -100 %) kemudian dilanjutkan dengan pengolesan gentian violet 2 %. Untuk mengeringkan sebagai bakterisid juga berguna untuk otitis eksterna dengan otorhea kronik.
Cara terbaik mengangkat polip atau masa granulasi yang besar, menggunakan cunam pengait dengan permukaan yang kasar diolesi AgNo3 25-50 % beberapa kali, selang 1 -2 minggu. BIla idak dapat diatasi , perlu dilakukan pembedahan untuk mencapai jaringan patologik yang irreversible. Konsep dasar pembedahan adalah eradikasi penyakit yang irreversible dan drainase adekwat, rekontruksi dan operasi konservasi yang memungkinkan rehabilitasi pendengaran sempurna pada penyakit telinga kronis.

KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS

OMSK tipe benigna :
Omsk tipe benigna tidak menyerang tulang sehingga jarang menimbulkan komplikasi, tetapi jika tidak mencegah invasi organisme baru dari nasofaring dapat menjadi superimpose otitis media supuratif akut eksaserbsi akut dapat menimbulkan komplikasi dengan terjadinya tromboplebitis vaskuler.
Prognosis dengan pengobatan local, otorea dapat mongering. Tetapi sisa perforasi sentral yang berkepanjangan memudahkan infeski dari nasofaring atau bakteri dari meatus eksterna khususnya terbawa oleh air, sehingga penutupan membrane timpani disarankan.

OMSK tipe maligna :
Komplikasi dimana terbentuknya kolesteatom berupa :
1. erosi canalis semisirkularis
2. erosi canalis tulang
3. erosi tegmen timpani dan abses ekstradural
4. erosi pada permukaan lateral mastoid dengan timbulnya abses subperiosteal
5. erosi pada sinus sigmoid

Prognosis kolesteatom yang tidak diobati akan berkembang menjadi meningitis, abes otak, prasis fasialis atau labirintis supuratif yang semuanya fatal. Sehingga OMSK type maligna harus diobati secara aktif sampai proses erosi tulang berhenti.


DAFTAR PUSTAKA
1. Iskandar N, sopeardi EA, Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga, Hidung dan Tenggorok, edisi ketiga FKUI Jakarta 1997
2. Adam GL, Boies LC, Hilger PA. Bois Fundamentals of otolaryngology. A textbook of Ear, Nose and Throat Disease. 6 th edition WB Saunders Co, 1989.
3. P.D. Bull : Disease of the Ear, Nose and throat, edisi 6, Blackwell science ; 1995
4. www. Klinikumsolingen : chronic suppurative otitits media
5. www. Bcm.edu/oto/otologyprimer : otitis media complications
6. www.utmb.edu/otoref : otitis media complications.