GAGAL JANTUNG (CONGESTIVE HEART FAILURE)

Gagal jatnung (GJ) adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Dulu GJ dianggap merupakan akibat dari berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa sehingga diperlukan inotropik untuk meningkatkannya dan diuretik serta vasodilator untuk mengurangi beban (un-load). Sekarang GJ dianggap sebagai remodelling progresif akibat beban/penyakit pada miokard sehingga pencegahan progresivitas dengan penghambat neurohumoral (neurohumoral blocker) seperti ACE-Inhibitor Angiotensin Receptor-Blocker atau penyekat beta diutamakan di samping obat konvensional (diuretika dan digilatis) ditambah dengan terapi yang muncul belakangan ini seperti biventricular pacing, recyncronizing cardiac teraphy (RCT), intra cardiac defibrilator (ICD), bedah rekonstruksiventrikel kiri (LV reconstruction surgery) dan miplasti.

Beberapa Istilah dalam Gagal Jantung

Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik

Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan jasmani, foto toraks atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan eko-Droppler.

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.

Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis. Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis, pemeriksaan jasmani saja.

Ada 3 macam agngguan fungsi diastolik:
• Gangguan relaksasi
• Pseudo-normal
• Tipe restriktif

Penatalaksanaan ditujukan untuk menghilangkan atau mengurangi peneybab gangguan diastolik seperti fibrosis, hipertrofi, atau iskemia. Disamping itu kongesti sistemik/pulmonal akibat dari gangguan diatolik tersebut dapat diperbaiki dengan restriksi garam dan pemberian diuretik. Mengurangi denyut jantung agar waktu untuk diastolik bertambah, dapat dilakukan dengan pemberian penyekat beta atau penyekat kalsium non-dihidropiridin.

Low output dan High output Heart Failure
Low output HF disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikard. High out put HF ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-beri dan penyakit Paget. Secara praktis, kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan.

Gagal Jantung Akut dan kronik
Contoh klasik gagal jantung akut (GJA) adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miokard luas. Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer.

Contoh gagal jantung kronis (GJK) adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesi perifer sangat menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik.

Gagal Jantung Kanan dan Gagal Jantung Kiri
Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea. Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard kedua ventriel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda.

Patogenesis Gagal Jantung Sistolik

GJ sistolik didasari oleh suatu beban/penyakit miokard (underlying HD/index of events) yang mengakibatkan remodeling struktural, lalu diperbesar oleh progresivitas beban/penyakit tersebut dan menghasilkan sindrom klinis yang disebut gagal jantung.

Remodeling struktural ini dipicu dan diperberat oleh berbagai mekanisme kompensasi sehingga fungsi jantung terpelihara relatif normal (gagal jantung asimtomatik). Sindrom gagal jantung yang sistomatik akan tampak bila timbul faktor presipitasi seperti infeksi, aritmia, infark, jantung, anemia, hipertiroid dan kehamilan, aktivitas berlebihan, emosi atau konsumsi garam berlebih, emboli paru, hipertensi, miokarditis, virus, demam reuma, endokarditis infektif. Gagal jantung simtomatik juga akan tampak kalau terjadi kerusakan miokard akibat progresivitas penyakit yang mendasarinya/underlying HD.


DIAGNOSIS

Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani, elektrokardiografi/foto toraks, ekokardiografi-Doppler dan kateterisasi seperti terlihat pada bagan di bawah ini.

Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif.

Kriteria Major
• Paroksimal noktunal dispnea
• Distensi vena leher
• Ronki paru
• Kardiomegali
• Edema paru akut
• Gallop S3
• Peninggian tekanan vena jugularis
• Refluks hepatojugular

Kriteria Minor
• Edema ekstremitas
• Batuk malam hari
• Dispnea d’effort
• Hepatomegali
• Efusi pleura
• Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
• Takikardia (>120/menit.

Major atau minor
4.5 kg dalam 5 hari pengobatan.Penurunan BB
Diagnosis Gagal Jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor.

Penatalaksanaan Gagal Jantung

Pada tahap simtomatik dimana sindrom GJ sudah terlihat jelas seperti cepat capek (fatik), sesak napas (dyspnea in effort, orthopnea), kardiomegali, peningkatan tekanan vena jugularis, asites, hepatomegalia dan edema sudah jelas, maka diagnosis GJ mudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri/LV dysfunction (tahap asimtomatik), maka keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rontgen, ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide.

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombal pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan.

Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (kurang dari 3.5 meq/L).

Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.

Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain N atriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. Pemakaian alat Bantu seperti Cardiac Resychronization Theraphy (CRT) maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intra-Cardiac Defibrillator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup, namun mahal. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard, masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut.

Gagal jantung dibagi menjadi 2: gagal jantung akut dan kronis

I. Gagal Jantung Akut

Meningkatnya harapan hidup disertai makin tingginya angka yang selamat (survival) dari serangan infark jantung akut akibat kemajuan pengobatan dan penatalaksanaannya, mengakibatkan semakin banyak orang yang hidup dalam keadaan disfungsi ventrikel kiri, yang selanjutnya masuk ke dalam gagal jantung kronis, dan semakin banyak yang dirawat akibat gagal jantung kronis (GJK). Gagal jantung merupakan penyebab paling banyak perawatan di rumah sakit pada populasi Medicare di Amerika Serikat, sedangkan di Eropa dari data-data Scottish memperlihatkan peningkatan dari perawatan gagal jantung, apakah sebagai serangan pertama atau sebagai gejala utama atau sebagai gejala ikutan dengan gagal jantung. Peningkatan ini sangat erat hubungannya dengan semakin bertambahnya usia seseorang. Dari survei registrasi rumah sakit didapatkan angka perawatan di RS. perempuan 4,7% dan laki-laki: 5,1% adalah berhubungan dengan gagal jantung. Sebagian dari gagal jantung ini adalah dalam bentuk manifestasi klinis berupa gagal jantung akut, dan sebagian besar berupa eksaserbasi akut gagal jantung kronik.

Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien terutama pada pasien usia lanjut. Sedangkan pada usia muda, gagal jantung akut diakibatkan oleh kardiomiopati dilatasi, aritmia, penyakit jantung kongenital atau valvular dan miokarditis. Kausa dan komplikasi gagal jantung akut dapat dilihat pada tabel berikut :

Penyebab dan Faktor Presipitasi Gagal Jantung Akut

(1) Dekompensasi pada GJK yang sudah ada (kardiomiopati)
(2) Sindrom koroner akut
a. Infark miokardial/angina pektoris tidak stabil denagn iskemia yang bertambah luas dan disfungsi iskemik.
b. Komplikasi kronik infark miokard akut
c. Infark ventrikel kanan

(3) Krisis hipertensi
(4) Aritmia akut (takikardia ventrikular, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial atau fluter atrial, takikardia supraventrikular lain).
(5) Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan regurgitasi katup yang sudah ada
(6) Stenosis katup aorta berat
(7) Miokarditis berat akut
(8) Tamponad jantung
(9) Diseksi aorta
(10) Kardiomiopati pasca melahirkan
(11) Faktor presipitasi non kardiovaskular
a. Pelaksanaan terhadap pengobatan kurang
b. overload volume
c. infeksi, terutama pneumonia atau septikemia
d. severe brain insult
e. pasca operasi besar
f. penurunan fungsi ginjal
g. asma
h. penyalahgunaan obat
i. penggunaan alkohol
j. feokromositoma
(12) Sindrom high output

Gagal jantung akar (GJA) atau gagal jantung kronik (GJK) sering merupakan kombinasi kelainan jantung dan organ sistem lain terutama penyakit metabolik.

Pasien dengan GJA memiliki prognosis yang sangat buruk. Dalam satu randomized trial yang besar, pada pasien yang dirawat dengan gagal jantung yang mengalami dekompensasi, mortalitas 60 hari adalah 9,6%, dan apabila dikombinasi dengan mortalitas dan perawatan ulang dalam 60 hari jadi 35,2%. Angka kematian lebih tinggi lagi pada infark jantung yang disertai gagal jantung berat, dengan mortalitas 30% dalam 12 bulan.

Hal yang sama pada pasien edema paru akut, angka kematian di rumah sakit 12%, dan mortalitas satu tahun 40%. Prediktor mortalitas tinggi adalah antara lain tekanan baji kapiler paru (Pulmonary Capillary Wedge Pressure) yang tinggi, sama atau lebih dari 16 mmHg, kadar natrium yang rendah, dimensi ruang ventrikel kiri yang meningkat, dan konsumsi oksigen puncak yang rendah.

Sekitar 45% pasien GJA akan dirawat ulang paling tidak satu kali, 15% paling tidak dua kali dalam dua belas bulan pertama. Estimasi risiko kematian dan perawatan ulang antara 60 hari berkisar 30-60%, tergantung dari studi populasi.

Pada kesempatan ini akan dibahas mengenai Gagal Jantung Akut (GJA), meliputi definisi, manifestasi klinis dan penatalaksanaannya.

DEFINISI GAGAL JANTUNG AKUT
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat (rapid onset) dari gejala-gejala atau tanda-tanda (symptoms and signs) akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik, keadaan irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari pre-load atau after-load, seringkali memerlukan pengobatan penyelamatan jiwa, dan perlu pengobatan segera. GJA dapat berupa acute de novo (serangan baru dari GJA, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari GJK. GJA dapat dimbul dengan satu atau beberapa kondisi klinis yang berbeda.

MANIFESTASI KLINIS

Manifestsi klinis GJA sangat banyak, dan kadang ada tumpang tindih dengan manifestasi klinis yang lain, dan penanganannya pun bisa sangat berbeda.
• Gagal jantung dekompensasi, (de novo atau sebagai gagal jantung kronik yang mengalami dekompensasi) dengan gejala atau tanda-tanda gagal jantung akut dengan gejala ringan, dan belum memenuhi syarat untuk syok kardiogenik, edema paru atau krisis hipertensi.
• Gagal jantung akut hipertensif terdapat gejala dan tanda gagal jantung disertai tekanan darah tinggi, dan gangguan fungsi jantung relatif, dan pada foto toraks terlihat tanda-tanda edema paru akut.
• Edema paru yang diperjelas dengan foto toraks dan respiratory distress berat dengan ronki yang terdengar pada referal lapangan paru dan ortopnea O2 saturasi biasanya kurang dari 90% sebelum diterapi.
• Syok kardiogenik: syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mm Hg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi >60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kardiogenik.
• High out put failure, ditandai dengan curah jantung yang tinggi, biasanya dengan laju denyut jantung yang tinggi misalnya mitral aritmia, tirotoksikosis, anemia, penyakit Raget’s, dan lain-lain ditandai dengan jaringan perifer yang hangat, kongesti paru, kadang disertai tekanan darah yang rendah seperti pada syok septik.
• Gagal jantung kanan yang ditandai dengan sindrom low out put, peninggian tekanan vena jugularis, pembesaran hati dan hipotensi.

Ada beberapa klasifikasi lain GJA yang biasa dipakai di perawatan intensif, untuk menilai beratnya GJA, yaitu klasifikasi Killip yang berdasarkan tanda-tanda klinis dan foto toraks, klasifikasi Forrester yang berdasarkan tanda-tanda klinis dan karakteristik hemodinamik. Klasifikasi ini cocok pada GJA pada infark jantung akut. Klasifikasi yang ketiga yang telah divalidasi pada perawatan kardiomiopati, yang berdasarkan penemuan klinis, yaitu berdasarkan sirkulasi perifer (perfusion) dan auskultasi paru (congestion). Pasien diklasifikasi menjadi Class I (Group A) (warm and dry), Class II (Group B) (warm and wet), Class III (Group L) (cold and dry), Class IV (Group C) (cold and wet). Klasifikasi ini sudah divalidasi untuk prognosis dari kardiomiopati, dan dapat diaplikasikan pada pasien rawat jalan atau rawat inap. Denah 1
Di samping itu klasifikasi GJA dapat juga dibagi berdasarkan dominasi gagal jantung yang kiri atau kanan yaitu :

1. Forward (kiri dan kanan (AHF)
2. Left heart backward failure, yang dominan gagal jantung kiri.
3. Right heart backward failure, berhubungan dengan disfungsi paru dan jantung sebelah kanan.

GEJALA (Bukti Adanya Kongesti)

Orthopnea
Tekanan vena jugularis tinggi
Edema
Asites
Penyebaran ke P2 kiri
Ronki halus (jarang)
Gelombang valsava kuadrat
Refleks abdomino jugularis
Ekstremitas dingin
Mengantuk atau lemas
Suspek hipotensi akibat ACEI
Suspek penurunan kadar Na serum

Salah satu penyebab buruknya fungsi ginjal

Denah & tabel tentang profil hemodinamik pasien yang dirawat inap akibat gagal jantung. Sebagian besar pasien dapat diklasifikasikan menjadi salah satu dari keempat profil ini melalui penilaian bebside selama 2 menit, meskipun dalam prakteknya beberapa pasien dapat berada diantara grup B dan C. Klasifikasi ini merupakan bantuan petunjuk sebagai pertimbangan terapi awal dan prognosis. (Circulation 2000; 102: 2443-2456)

DIAGNOSIS GJA

Diagnosis GJA ditegakkan berdasarkan gejala dan penilaian klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto toraks, biomarker dan ekokardiografi Doppler. Pasien segera diklasifikasi apakah disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik dan karakteristik forward atau backward, left or right heart failure.

SASARAN PENGOBATAN GJA
Sasaran secepatnya pengobatan GJA adalah memperbaiki simtom, dan menstabilkan kondisi hemodinamik.

PENGOBATAN GJA

Umum
Infeksi Pasien GJA yang lanjut cenderung rentan terhadap komplikasi infeksi, terutama saluran napas, infeksi saluran kemih, septikemia dan infeksi nosokomial. Antibiotik yang adekuat harus diberikan segera bila ada indikasi.
Diabetes harus secepatnya dikontrol dengan insulin jangka pendek. Status katabolik, balans asupan kalori dan protein harus diperhatikan. Kadar albumin serum sama dengan balans nitrogen, dapat dipakai untuk memonitor status metabolik.
Gagal ginjal: Terdapat hubungan yang kuat antara gagal ginjal dan gagal jantung, dan dapat merupakan precipitaning factor untuk timbulnya GJA, dan sebaliknya GJA membuat gagal ginjal. Perlu pemantauan dari fungsi ginjal.

Sasaran Penyakit Pasien Gagal Jantung Akut

Klinis
gejala (dyspnoea dan/atau fatik)
tanda klinis
berat badan
diuresis
 oksigenase

Laboratorium
Normalisasi elektrolit serum
BUN dan/atau kreatinin
bilirubin serum
BNP
Normalisasi gula darah
Hemodinamik
pulmonary capillary wedge presure menjadi <18 mmHg
curah jantung dan/atau volume sekuncup
Outcome
lama rawat di unit rawat intensif (ICU)
lama rawat
waktu masuk kembali ke rumah sakit
mortalitas
Tolerabilitas
Low rate of withdrawal from therapeutic measures
Insidens efek samping rendah
BUN = blood urea nitrogen

Oksigen dan Alat Bantu Napas

Prioritas utama dalam menangani GJA adalah tercapainya kadar oksigenasi yang adekuat untuk mencegah disfungsi end organ, dan serangan gagal organ yang multipel. SaO2 dipertahankan pada batas normal antara 95-98%, untuk menjamin pasokan oksigen untuk jaringan tubuh (Class 1 recomendation, level of evidence C).

Support ventilasi tanpa intubasi endotrakeal. Ada dua teknik, yaitu Continous Positive Airway Pressure (CPAP) atau Non-invasive Positive Pressure Ventilator (NIPPV), sangat berguna dan tenyata dapat mengurangi kemungkinan pemakaian intubasi trakeal dan ventilasi mekanis (Class II a recommendation, level of evidence A).

TERAPI MEDIKAMENTOSA
• Morfin dan Analog Morfin
Morfin diinadikasikan pada stadium awal apabila pasien gelisah dan sesak napas (Class II b recommendation, level of evidence B). Morfin boleh diberikan bolus IV 3 mg segera sesudah dipasang intravenous line.
• Antikoagulan
Tidak ada bukti ada manfaat pemberian heparin atau LMWH pada GJA, kecuali untuk sindrom koroner akut, dengan atau tanpa gagal jantung, termasuk pada fibrilasi atrium.
• Vasodilator
Vasodilator diindikasikan pada GJA sebagai first line therapy, apabila hipoperfusi padahal tekanan darah adekuat dan tanda-tanda kongesti dengan diuresis sedikit, untuk membuka sirkulasi perifer dan mengurangi pre-load.
• Nitrat
Nitrat mengurangi kongesti paru tanpa mempengaruhi stroke volume atau meningkatkan kebutuhan oksigen oleh miokard pada GJA, terutama pada sindrom koroner akut. Akan lebih baik apabila kombinasi dengan furosemid dosis rendah, akan lebih superior ketimbang pakai furosemid saja dengan dosis tinggi. (Class I recommendation, level of evidence B).
Indikasi dan Dosis Vasodilator pada Gagal Jantung Akut
Vasodilator Indikasi Dosis Efek Samping Utama Lainnya
Gliseril
trinitrat,
5-mononitrat Gagal jantung g/menit, tingkatkan hinggaakut, dengan tekanan darah adekuat Mulai dengan 20 g/menit Hipotensi, sakit kepala Toleransi pada penggunaan yang terus200 menerus
Isosorbid dinitrat Gagal jantung akut, dengan tekanan darah adekuat Mulai dengan 1 mg/jam, tingkatkan hingga 10 mg/jam Hipotensi, sakit kepala Toleransi pada penggunaan yang terus menerus
Nitroprusid Krisis Hipertensif, g/kg/menitsyok kardiogenik, dikombinasikan dengan obat inotropik 0,3-5 Hipotensi, toksisitas isosianat Obat ini sensitif terhadap cahaya
Nesitirid g/kg + infusion 0,015 – 0,03Gagal jantung akut dekompensasi Bolus 2 g/kg/menit Hipotensi

• Sodium Nitroprusid
Sodium Nitroprusid (SNP) g/kg/menit) dititrasi secara hati-hati menjadi 1 ig/kg/menit sampai 5(0,3 ig/kg/menit direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung berat, pada pasien dengan predominan ada peningkatan after load seperti hipertensi atau regurgitasi mitral. (Class I recommendation level of evidence C). Pada pasien GJA dan sindrom koroner akut, nitrat lebih diutamakan ketimbang SNP, karena SNP dapat menimbulkan coronary steal syndrome.

• Nesiritid
Nesiritid, suatu vasodilator kelas baru yang telah dikembangkan untuk terapi GJA. Nesiritid suatu recombinant human brain peptide atau BNP, yang identik dengan hormon endogen BNP yang diproduksi oleh dinding ventrikel kiri sebagai respons terhadap peninggian dari wall stress, hipertensi dan volume over load. Nesiritid mempunyai efek vasodilator untuk vena, arteri dan vasodilator koroner, akan mengurangi pre load dan after load, meningkatkan cardiac output tanpa efek miokard langsung.
Pemberian infus nesiritid mempunyai efek hemodinamik, meningkatkan eksresi sodium dan supresi RAA Sistem, dan sistem simfatis.
Resiritid efektif memperbaiki keluhan subjektif sesak napas. Dibandingkan dengan nitrat, perbaikan hemodinamik lebih baik, dan efek samping lebih sedikit. Namun diakui pengalaman klinis dengan Nesiritid masih belum banyak.

• Antagonis Kalsium
Tidak dianjurkan pada GJA.

• Inhibitor ACE
Tidak diindikasikan untuk stabilisasi awal GJA. (Class II b recommendation, level of evidence C). Namun, bila stabil 48 jam boleh diberikan dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap dengan pengawasan tekanan darah yang ketat. Lama pemberian paling tidak 6 minggu. (Class I recommendation, level of evidence A).

• Diuretik
Indikasi pemberian diuretik pada GJA decompensated, apabila ada simtom retensi air (Class I recommendation, level of evidence B). Pemakaian secara intravena, loop diuretika seperti furosemid, bumetadin, torasemid, dengan efek cepat dan kuat, elbih disukai pada GJA. Terapi dapat diberikan dengan aman sebelum pasien tiba di rumah sakit dan dosis harus dititrasi sesuai dengan respons diuretik dan hilangnya gejala kongesti.
Pemberian loading dose yang diikuti oleh infus berlanjut dengan furosemid atau torasemid telah terbukti lebih efektif dari hanya bolus saja. Kombinasi dengan Tiazid dan Spironolakton dapat diberikan dengan loop diuretik, kombinasi dengan dosis rendah lebih efektif ketimbang dosis tunggal tinggi. Kombinasi loop diuretika dengan dobutamin atau nitrat juga merupakan kombinasi yang diperbolehkan, ternyata lebih efektif dan sedikit efek sekundernya. (Class II b recommendation, level of evidence C).

• Penyekat Beta
Merupakan kontraindikasi pada GJA, kecuali GJA sudah stabil. (Class II a recommendation, level of evidence B.
Pasien dengan GJK, penyekat beta harus segera diberikan apabila pasien sudah stabil dari episode akut, umumnya sesudah 4 hari. (Class I recommendation, Level of evidence A).

• Obat Inotropik
Obat inotropik diindikasikan apabila ada tanda-tanda hipoperfusi perifer (hipotensi, menurunnya fungsi ginjal) dengan atau tanpa kongesti atau edema paru yang refrakter terhadap diuretika dan vasodilator pada dosis optimal. (Class II a recommendation, level of evidence C). Pemakaiannya berbahaya, dapat meningkatkan kebutuhan oksigen dan calcium loading, harus diberikan secara hati-hati.

• Fosfodiesterase Inhibitor
Tipe III PDEIs memblokade pemcahan dari siklik AMP (cAMP) menjadi AMP. Milrinon dan enoksinon adalah dua PDEIs yang dipakai pada praktek klinis. Pemakaian pada gagal jantung lanjut akan memberikan efek inotropik yang signifikan, lusitropik dan efek vasodilator perifer, dan menimbulkan curah jantung, strok volume, penurunan tekanan arteri paru, pulmonary wedge pressure, resistensi sistemik dan iskemia paru. Namun data-data manfaat PDEIs pada GJA masih belum banyak
Dosis Diuretik dan Cara Pemberiannya
Derajat Keparahan Retensi Cairan Diuretik Dosis (mg) Keterangan
Sedang Furosemid, atau 20 - 40 Secara oral atau intravena tergantung gejala klinis.
Bumetanid,
atau 0,5 – 1,0 Dosis titrasi sesuai dengan respons klinis.
Torasemid 10 - 20 Monitor kadar Na+, K+, kreatinin dan tekanan darah
Berat Furosemid, atau 40 - 100 Secara Intra vena
Infus 5 – 40 Lebih baik daripada bolus
Furosemid mg/jam dosis tinggi
Bumetanid,
atau 1 - 4 Secara oral atau intra vena
Torasemid 20 - 100 Secara oral
Refrakter terhadap loop diuretik Tambahkan HCTZ, atau 25 – 50 dua kali sehari Kombinasi dengan loop diuretic lebih baik daripada dosis tinggi loop diuretik tunggal
Metolazon, atau 2,5 – 10 satu kali sehari Metolazon lebih poten bila bersihan kreatinin < 30mL/menit
Spironolakton 25 – 50 satu kali sehari Spironolakton merupakan pilihan terbaik bila pasien tidak mengalami gagal ginjal dan mempunyai kada K+ yang normal atau rendah
Bila terjadi alkalosis, refrakter terhadap loop diuretik dan tiazid Asetazolamid 0,5 Secara intravena
Tambahkan dopamine untuk vasodilatasi renal atau dobutamine sebagai zat inotropik Pertimbangkan ultrafiltrasi atau hemodialisis bila juga ada gagal ginjal

• Levosimendan
Levosimendan mempunyai dua mekanisme kerja utama, yaitu: sensitisasi Ca++ dari protein yang contractile yang bertanggung jawab terhadap aksi inotropik positif dan membuka pintu (channel) ion K+ dari otot polos yang bertanggung jawab pada vasodilator perifer.
Levosimendan diindikasikan pada pasien gagal jantung dengan cardiac output yang rendah, akibat disfungsi sistolik tanpa hipotensi yang berat (Class Iia recommendation, level of evidence B).

• Glikosida Jantung
Jantung glikosida menghambat myocardial Na+/K- ATPase. Dengan demikian, meningkatkan mekanisme pertukaran ion Ca++/Na+, menghasilkan efek inotropik positif. Indikasi pemberian Glikosida pada GJA adalah takikardia yang menginduksi gagal jantung meliputi fibrilasi atrial. Kontro frekuensi debar jantung pada GJA dapat memperbaiki simtomnya.
Di samping itu perlu untuk mengontrol penyakit yang mendasari GJA dan juga mengatasi penyakit yang menyertainya (co-morbidities), seperti: penyakit jantung koroner, penyakit valvular, dan lain-lain, dan komorbidnya seperti gagal ginjal, kelainan paru, aritmia dan lain-lain.

Terapi awal GJA meliputi :
• Oksigenasi dengan sungkup masker atau CPAP target SaO2, 94-96%
• Vasodilator dengan nitrat atau nitroprusid
• Terapi diuretik dengan furosemid atau loop diuretik lainnya (dimulai dengan bolus IV diteruskan dengan infus berkelanjutan, apabila diperlukan)
• Morfin dapat memperbaiki status fisik dan psikologis dan memperbaiki hemodinamik.
• Pemberian infus intravena dipertimbangkan apabila ada kecurigaan tekanan pengisian yang rendah (low filling pressure)
• Komplikasi metabolik yang lain dan kondisi spesifik organ lain harus diatasi.

Terapi spesifik lebih lanjut harus diberikan berdasarkan karakteristik klinis dan hemodinamik pasien yang tidak responsif terahdap terapi inisial, misalnya pemakaian obat inotropik, atau kalsium sensitizer untuk GJA berat.
Tujuan utama terapi GJA adalah koreksi hipoksia, meningkatkan curah jantung, perfusi ginjal, pengeluaran natrium dan output urin. Pasien dengan GJA dapat sembuh dengan sangat baik, tergantung etiologi dan patofisiologi yang mendasarinya.

II. Gagal Jantung Kronik

Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologi, dimana terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Suatu definisi objektif yang sederhana untuk menentukan batasan gagal jantung kronik hampir tidak mungkin dibuat karena tidak terdapat nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel.
Guna kepentingan praktis, gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.

ETIOLOGI DAN FAKTOR PENCETUS
Penyebab dari gagal jantung antara lain disfungsi miokard, endokard, perikardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup, dan gangguan irama. Di Eropa dan Amerika disfungsi miokard paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner biasanya akibat infark miokard, yang merupakan penyebab paling sering pada usia kurang dari 75 tahun, disusul hipertensi dan diabetes. Sedangkan di Indonesia belum ada data yang pasti, sementara data rumah sakit di Palembang menunjukkan hipertensi sebagai penyebab terbanyak, disusul penyakit jantung koroner dan katup.

TATALAKSANA GAGAL JANTUNG

Dalam 10-15 tahun terakhir terlihat berbagai perubahan dalam pengobatan gagal jantung. Pengobatan tidak saja ditujukan dalam memperbaiki keluhan, tetapi juga diupayakan pencegahan agar tidak terjadi perubahan disfungsi jantung yang asimtomatik menjadi gagal jantung yang simtomatik. Selain dari pada itu upaya juga ditujukan untuk menurunkan angka kesakitan dan diharapkan jangka panjang terjadi penurunan angka kematian.

Oleh karena itu dalam pengobatan gagal jantung kronik perlu dilakukan identifikasi objektif jangka pendek dan jangka panjang.

Dalam tulisan ini kami mengacu kepada petunjuk atau guidelines dari European Society of Cardioloty (ESC) tahun 2001 dan 2005 serta American Heart Association 2001.

Tingkat rekomendasi (Class) dan tingkat kepercayaan (evidence) mengikuti format petunjuk atau guidelines dari ESC 2005, dimana untuk rekomendasi:

Class I Adanya bukti/kesepakatan umum bahwa tindakan bermanfaat dan efektif.
Class II Bukti kontroversi
II.a. Adanya bukti bahwa tindakan cenderung bermanfaat
I.b Manfaat dan efektivitas kurang terbukti
Class III Tindakan tidak bermanfaat bahkan berbahaya

Sedangkan tingkat kepercayaan:
A data berasal dari uji random multipel, atau metaanalisis
B data berasal dari satu uji random klinik
C Konsensus, pendapat para pakar, uji klinik kecil, studi retrospektif atau registrasi.

Upaya Pencegahan

Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok dengan risiko tinggi.
• Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor risiko jantung koroner.
• Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan.
• Pengobatan hipertensi yang agresif.
• Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup.
• Memerlukan pembahasan khusus
• Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari, selain modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung.

PENANGANAN GAGAL JANTUNG KRONIK

Pendekatan terapi pada gagal jantung dalam hal ini disfungsi sistolik dapat berupa:
• Saran umum, tanpa obat-obatan
• Pemakaian obat-obatan
• Pemakaian alat, dan tindakan bedah

Penatalaksanaan Umum, Tanpa Obat-obatan
• Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan.
• Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi.
• Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol.
• Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba.
• Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas.
• Hentikan kebiasaan merokok.
• Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas dan humiditas memerlukan perhatian khusus.
• Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat-obat tertentu seperti NSAID, antiaritmia klas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid.

Pemakaian Obat-obatan

• Angiotensin-converting enzyme inhibitor/penyakit enzim konversi angiotensin
• Diuretik
• Penyekat beta
• Antagonis reseptor aldesteron
• Antagonis reseptor angiotensin II
• Glisosida jantung
• Vasodilator agents (nitrat/hidralazin)
• Nesiritid, merupakan peptid natriuretik tipe B
• Obat inotropik positif, dobutamin, milrinon, enoksimon
• Calcium sensitizer, levosimendan
• Antikoagulan
• Anti aritmia
• Oksigen

Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah
• Revaskularisasi (perkutan, bedah)
• Operasi katup mitral
• Aneurismektomi
• Kardiomioplasti
• External cardiac support
• Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventrikular
• Implantable cardioverter defibrillators (ICD)
• Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart
• Ultrafiltrasi, hemodialisis

Terapi Farmakologi

Angiotensin-coverting enzyme inhibitors/penyekat enzim konversi angiotensin.
• Dianjurkan sebagai obat lini pertama baik dengan atau tanpa keluhan dengan fraksi ejeksi 40-45% untuk meningkatkan survival, memperbaiki simtom, mengurangi kekerapan rawat inap di rumah sakit (I, A)
• Harus diberikan sebagai terapi inisial bila tidak ditemui retensi cairan. Bila disertai retensi cairan harus diberikan bersama diuretik (I, B).
• Harus segera diberikan bila ditemui tanda dan gejala gagal jantung, segera sesudah infark jantung, untuk meningkatkan survival, menurunkan angka reinfark serta kekerapan rawat inap.
• Harus dititrasi sampai dosis yang dianggap bermanfaat sesuai dengan bukti klinis, bukan berdasarkan perbaikan simtom.

Glikosida Jantung (Digitalis)
• Merupakan indikasi pada fibrasi atrium pada berbagai derajat gagal jantung, terlepas apakah gagal jantung bukan atau sebagai penyebab. (I, B).
• Kombinasi digoksin dan penyekat beta lebih superior dibandingkan bila dipakai sendiri-sendiri tanpa kombinasi.
• Tidak mempunyai efek terhadap mortalitas, tetapi dapat menurunkan angka kekerapan rawat inap. (IIa, A).

Hidralazin-isosorbid Dinitrat
• Dapat dipakai sebagai tambahan, pada keadaan dimana pasien tidak toleran terhadap penyekat enzim konversi angiotensin atau penyekat angiotensin II (I, B). Dosis besar hiralazin (300 mg) dengan kombinasi isosorbid dinitrat 160 mg tanpa penyekat enzim konversi angiotensin dikatakan dapat menurunkan mortalitas. Pada kelompok pasien Afrika-Amerika pemakaian kombinasi isosorbid dinitrat 20 mg dan hiralazin 37,5 mg, tiga kali sehari dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas dan memperbaiki kualitas hidup.

Obat Penyakit Kalsium

• Pada gagal jantung sistolik penyekat kalsium tidak direkomendasi, dan dikontraindikasikan pemakaian kombinasi dengan penyekat beta (III, C).
• Felodipin dan amlodipin tidak memberikan efek yang lebih baik untuk survival bila digabung dengan obat penyekat enzim konversi angiotensin dan diuretik, (III, A). Data jangka panjang menunjukkan efek netral terhadap survival, dapat dipertimbangkan sebagai tambahan obat hipertensi bila kontrol tekanan darah sulit dengan pemakaian nitrat atau penyekat beta.

Nesiritid
Merupakan klas obat vasodilator baru, merupakan rekombinan otak manusia yang dikenal sebagai natriuretik peptida tipe . Obat ini identik dengan hormon endogen dari ventrikel, yang mempunyai efek dilatasi arteri, vena dan koroner, dan menurunkan pre dan afterload, meningkatkan curah jantung tanpa efek inotropik.
Sejauh ini belum banyak data klinis yang menyokong pemakaian obat ini.

Inotropik Positif
• Pemakaian jangka panjang dan berulang tidak dianjurkan karena meningkatkan mortalitas (III, A).
• Pemakaian intravena pada kasus berat sering digunakan, namun tidak ada bukti manfaat, justru komplikasi lebih sering muncul. (II b, C).
• Penyekat fosfodiesterase, seperti milrinon, enoksimon eefktif bila digabung dengan penyekat beta, dan mempunyai efek vasodilatasi perifer dan koroner. Namun disertai juga dengan efek takiaritmia atrial dan ventrikel, dan vasodilatsi berlebihan dapat menimbulkan hipotensi.
• Levosimendan, merupakan sensitisasi kalsium yang baru, mempunyai efek vasodilatasi namun tidak seperti penyekat fosfodiesterase, tidak menimbulkan hipotensi. Uji klinis menunjukkan efek yang lebih baik dibandingkan dobutamin.

Anti Trombotik
• Pada gagal jantung kronik yang disertai fibrilasi atrium, riwayat fenomena tromboemboli, bukti adanya trombus yang mobil, pemakaian antikoagulan sangat dianjurkan (I, A).
• Pada gagal jantung kronik dengan penyakit jantung koroner, dianjurkan pemakaian antiplatelet. (II a, B).
• Aspirin harus dihindari pada perawatan rumah sakit berulang dengan gagal jantung yang memburuk.

Anti Aritmia
• Pemakaian selain penyekat beta tidak dianjurkan pada gagal jantung kronik, kecuali pada atrial fibrilasi dan ventrikel takikardi
• Obat aritmia klas I tidak dianjutkan
• Obat anti aritmia klas II (penyekat beta) terbukti menurunkan kejadian mati mendadak (I, A) dapat dipergunakan sendiri atau kombinasi dengan amiodaron (IIa, C).
• Anti aritmia klas III, amiodaron efektif untuk supraventrikel dan ventrikel aritmia (I,A) amiodaron rutin pada gagal jantung tidak dianjurkan.
Suatu data survei di Eropa menunjukkan bahwa pemakaian obat-obat pada gagal jantung kronik masih belum maksimal, demikian juga yang terjadi dalam praktek sehari-hari di Indonesia.


REFERENSI

Braunwald E. Heart Failure and Cor Pulmonal. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauchi AS et.al, eds. Harrison’s principles of internal medicine 16 ed. 2003: 1367-77.

Maisel Alan, B-type natriuretic peptide:a marker with two clinical applications, cardiac failure diagnosis and prognosis. The 37th Annual New York Cardiovascular Symposium: Major Topics in CardiologyToday, New York Hilton and Towers, New York, December 10-12,2004: 188-201.

Cleland JG, Swedberg K, Follath F, et al. The Euroheart failure survey programme – a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe, Part I: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J 2003:24:224-63.

Fonarow GC, Stevenson LW< Walden JA et al. Impact of a comprehensive heart failure management program on hospital readmission and functional status of patients with advanced heart failure. J Am coll Cardiol 1997:30:725-32.

Chodilawati, R., ghanie, A. Pola etiologi gagal jantung di RSMH Palembang. Kopapdi Menado 2003.

Francis, GS, Gassler, JP, Sonnenblick, EH, Pathophysiology and diagnosis of heart failure. In The Heart, Fuster V, Alexander, RW., O’Rouke, AR. 10th edition. Volume 1. Mc Graw Hill. p.655.


Remme, W.J., Wedberg, K. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: Task force for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. European Heart Journal. 2001. Volume 22. number 17. p.1527-55.
Swedberg. K., Chairperson. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: full text (update 2005). The European society of cardiology 2005.

Demam Brdarah Dengue

2.1. Definisi
Penyakit Demam Dengue adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypti (1).Demam Dengue / DF dan demam berdarah dengue / DBD ( Dengue hemorrhagic fever / DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan atau nyeri sendi yang disertai lekopenia, ruam, limfadenipati, trombositopenia dan diatesis hemokonsentrasi ( peningkatan hematokrit ) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue ( Dengue shock syndrome ) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok. (2)

2.2. Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh suatu virus yang menyebabkan gangguan pada pembuluh darah kapiler dan pada sistem pembekuan darah sehingga menyebabkan perdarahan.(3)
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berta molekul 4x106. (2)(6)
Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue.Keempat serotipe ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. Terdapat reaksi silang antara serotype dengue dengan Flavirus lain seperti Yellow fever, Javanese enchphalitis dan West Nile Virus. (2)(6)

2.3. Patogenesis
Dengan terhisapnya darah viremik oleh vektor, virus berkembang biak dan setelah suatu periode tertentu, virus akan ditemukan di dalam kelenjar ludahnya. Vektor siap untuk meneruskan rantai penularan. Waktu yang diperlukan sejak vektor menghisap darah viremik sampai vektor siap meneruskan rantai penularan disebut masa tunas ekstrinsik dan untuk virus dengue kara-kira 8-10 hari. (2)(3)
Di dalam tubuh manusia, virus berkembang biak dalam sel sistem retikuloendotel dan menimbulkan viremia yang dimulai menjelang gejala klinik tampak sampai 5-7 hari setelahnya. Sebagai rewaksi terhadap infeksi tubuh akan membuat antibodi anti dengue, baik berupa antibodi netralisasi, antibodi penghambat aglutinasi, dan antibodi pengikat komplemen. Pada infeksi primer, antibodi yang pertama timbul adalah antibodi netralisasi, yaitu pada hari kelima minggu pertama- minggu keempat untuk kemudian turun dengan lambat dan keberadaannya dapat bertahan seumur hidup. Antibodi netralisasi merupakan antibodi yang paling spesifik untuk tipe virus penyerang (type-spesific antibody). (2)(3)
Beberapa hari kemudian, antibodi hambatan hemaglutinasi timbul dan naik titernya sejajar dengan kenaikan titer antibodi netralisasi untuk kemudian menurun lebih cepat daripada antibodi netralisasi dan bertahan dalam tubuh bertahun-tahun. Antibodi hambatan hemaglutinasi sangat bereaksi silang dengan tipe virus dengue yang lain dan juga dengan anggota flavivirus lain (group spesific antibody). (2)(3)
Antibodi ketiga yang timbul adalah antibodi pengikat komplemen. Antibodi ini timbul mulai minggu kedua-ketiga dan titernya naik cepat hampir sejajar dengan kenaikan titer antibodi hambatan hemaglutinasi dan mencapai titer maksimum setelah satu-dua bulan atau setelah penyakitnya hilang. Kemudian antibodi ini turun dalam 1-3 tahun. Antibodi pengikat komplemen juga bereaksi silang dengan flavivirus lain. (2)(3)
Patofisiologi perdarahan pada demam berdarah dengue belum diketahui pasti karena belum adanya bibatang model yang tepat untuk percobaan. Beberapa fakta yang telah diketahui dan dianggap terkait dengan kejadian perdarahan adalah:
1. Virus Dengue mampu berikatan dengan sel trombosit dan dengan bantuan antibodi anti dengue, trombosit mengalami agregasi.
2. Fungsi trombosit pada penderita demam berdarah dengue terganggu.
3. Konsumsi komplemen pada penderita demam berdarah dengue meningkat sebagai akibat pengaktivan sistem komplemen.
4. Pada mencit, infeksi dengue merangsang sel limfosit T membentuk limfokin. Limfokin diketahui mampu merangsang pelepasan histamin dan sel pengandungnya.
5. Terjadinya aktivasi sistem kinin yang berperan dalam proses koagulopati.
6. Sel monosit terinfeksi virus dengue mengekspresikan penghambat plasminogen activator 2-3 kali lebih banyak dari pada sel normal. Zat ini diketahui mampu menyebabkan ketidakseimbangan hemostasis.
7. Adanya klon sel limfosit T yang teraktivasi oleh virus dengue dan klon ini mampu melisiskan sel yang terinfeksi oleh virus dengue tipe lain.
8. Antigen virus dengue dan sel monosit terinfeksi virus dengue merangsang limfosit manusia membentuk interferon alfa dan gamma. Interferon gamma ini in vitro diketahui mampu merangsang masuknya virus ke dalam sel.
9. Virus dengue mampu berkembang biak dalam sel endotel manusia dan telah diketahui bahwa integritas sel endotel ini penting dalam sistem hemostasis.
10. Gambaran patologi bahan otopsi menunjukkan adanya depresi sumsum tulang termasuk alur megakariosit.
11. Penderita demam berdarah dengue lebih banyak ditemukan pada infeksi sekunder yang terjadi oleh virus dengue tipe 2 atau 3. Selain itu telah pula dilaporkan adanya kasus-kasus demam berdarah dengue pada infeksi primer. Data ini menunjukkan bahwa virulensi virus dengue mungkin tidak sama, galur-galur tertentu mungkin lebih virulen daripada yang lainnya.
2.4. Manifestasi Klinis
Spektrum klinik infeksi virus dengue sangat beragam, mulai yang asimptomatik, demam ringan, demam dengue sampai demam berdarah dengue. Yang disebut terakhir dapat pula menyebabkan renjatan dan/atau ensefalopati. (2)(3)
Pada bayi dan anak, demam dengue bermanifestasi sebagai demam yang disertai ruam makulopapuler. Pada anak lebih besar dan dewasa, manifestasinya lebih berat dan menimbulkan trias gejala yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota badan dan timbulnya ruam makulopapuler. Demam dengue akan sembuh tanpa meninggalkan gejala sisa dan biasanya tidak menyebabkan kematian. (2)(3)
Gejala utama pada demam berdarah adalah demam tinggi, fenomena perdarahan dan hepatomegali. Pada anak sering pula disertai rasa nyeri di perut. Kadang-kadang terjadi kegagalan sirkulasi. Trombositopenia dan hemokonsentrasi merupakan temuan khas. Hemokonsentrasi dan peningkatan nilai hematokrit yang terjadi sebagau akibat adanya kebocoran plasma adalah pembeda utana denam dengue dan demam berdarah dengue. (5)
Demam biasanya timbul mendadak dan disertai gejala tak khas lain. Demam biasanya tinggi dan berlangsung selama 2- 7 hari untuk kemudian kambali menjadi normal. Pada awal demam, fenomena perdarahan berupa petekie mungkin ditemukan di ekstremitas, muka,aksila dan palatum molle. Sementara ruam makulopap, minimal uji tourniuler mungkin ditemukan pada masa konvalesen penyakit. Hati biasanya membesar tetapi jarang disertai splenomegali. Kegagalan sirkulasi biasanya terjadi pada masa suhu tubuh telah turun. (2)(3)
Menurut World Health Organization, secara klinis diagnosis demam berdarah dengue ditegakkan jika ditemukan dua kriteria klinik ditambah trombositopenia (kurang dari 100.000 per ml) dan hemokonsentrasi atau peningkatan hematokrit minimal 20 %. Kriteria klinik dimaksud adalah:
1. Demam mendadak, tinggi, dan berlangsung 2-7 hari.
2. Fenomena perdarahan, minimal uji tourniquet positif.
3. Hepatomegali
4. Renjatan.
Berdasarkan rincian gejalanya, demam berdarah dengue dibagi atas empat yaitu:
1. Derajat 1:
Jika gejala perdarahan hanya berupa uji tourniquet positif.
2. Derajat 2:
Jika gejala perdarahan spontan.
3. Derajat 3:
Jika gejala kegagalan sirkulasi mulai tampak. Nadi menjadi cepat dan lemah, tekanan darah menurun.
4. Derajat 4:
Jika renjatan menjadi berat. Nadi seringkali tak teraba.
Selain menimbulkan sindroma gejala seperti di atas, infeksi dengue juga menimbulkan sindroma unusual dengue atau demam berdarah dengue tak lazim. Dalam hal ini terjadi gejala ensefalopati dan/ atau renjatan. (2)(3)
2.5. Diagnosis
Menegakkan diagnosis DHF terkadang masih menjadi masalah bagi para petugas kesehatan, karena pada awalnya gejala yang ditunjukkan hampir sama dengan penyakit demam lainnya. Apakah itu termasuk dengue fever (DF), akan menjadi DHF atau dengan gejala lebih berat yang disebut dengan dengue shock syndrome (DSS). Di samping gejala klinis seperti adanya demam, manifestasi perdarahan, pembesaran hati atau shock, diperlukan pemeriksaan laboratorium untuk diagnosis DHF. Pada dasarnya masih mengacu pada kriteria WHO tahun 1997. (5)
Demam berdarah dengue ditegakkan bila semua hal dibawah ini dipenuhi :
• Demam atau riwayat demam akut antara 2-7 hari, biasanya bifasik.
• Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut :
1. Uji bendung positif.
2. Petekie, ekimosis, atau purpura.
3. Perdarahan mukosa ( epistaksis atau perdarahan gusi ) atau perdarahan di tempat lain.
4. Hematemesis atau melena.
• Trombositopenia ( jumlah trombosit < 100.000/µL).
• Terdapat minimal satu tanda-tanda kebocoran plasma yaitu :
1. Peningkatan haemtokrit > 20 % sesuai dengan standar umur dan jenis kelamin.
2. Penurunan hematokrit > 20 %stelah mendapat terapi cairan, disbanding nilai hematokrit sebelumnya.
3. Tanda-tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites, atau hiponatremia. (10)
Perbedaan utama antara demam dengue dengan demam berdarah dengue adalah pada DBD ditemukan adanya kebocoran plasma.
Untuk menunjang diagnosis DBD dapat digunakan parameter-parameter laboratorik, antara lain :
• Leukosit, awalnya : menurun ? normal, pada fase akhir, dapat ditemui limfositosis relative ( LPB > 15 % ), yang pada fase syok akan meningkat.
• Trombositopenia dan hemokosentrasi selalu ditemui pada DBD.
• Kelainan pembekuan sesuai derajat penyakit.
• Protein plasma menurun.
• Hiponatremia pada kasus berat.
• Serum alanin-aminotransferase sedikit meningkat.
• Isolasi virus terbaik saat viremia ( 3-5 hari )
• IgM pada infeksi primer terdeteks hari ke 5, meningkat sampai minggu III, menghilang setelah 60-90 hari.
• IgG pada infeksi primer mulai terdeteksi pada pada hari ke 14, pada infeksi sekunder mulai hari kedua.
• Uji HI, dengue blot. (11)
2.6. Penatalaksanaan
Pencegahan
Tidak ada vaksin yang tersedia secara komersial untuk flavivirus demam berdarah. Pencegahan utama demam berdarah terletak pada menghapuskan atau mengurangi vektor nyamuk demam berdarah.
Cara pencegahan DBD :
1. Bersihakan tempat penyimpanan air ( bak mandi, WC ).
2. Tutuplah rapat-rapat tempat penampungan air.
3. Kubur atau buanglah pada tempatnya barang-barang bekas (kaleng bekas, botol bekas ).
4. Tutuplah lubang-lubang, pagar pada pagar bambu dengan tanah.
5. Lipatlah pakaian atau kain yang bergantungan dalam kamar agar nyamuk tidak hinggap di situ.
6. Untuk tempat-tempat air yang tidak mungkin untuk membunuh jintik-jintik nyamuk ( ulangi hal ini setiap 2 sampai 3 bulan sekali.
Pengobatan
Tidak ada terapi spesifik untuk demam dengue, prinsip utama adalah terapi suportif. Dengan terapi suportif yang adekuat, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 1 %. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting dalam penanganan kasus DBD. Asupan cairan pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral. Jika asupan cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan melalui intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi secara bermakna. (3)

A. Jenis-Jenis Cairan
1. Larutan kristaloid
Cairan yang dapat diberikan pada penderita DBD menurutWHO ialah cairan Dextrose 5% - Saline fisiologik , pada DSS dapat diberikan larutan Ringer Laktat (RL), dextrose 5% - saline fisiologik, dektrose 5%-0,5 saline (D5-0,5S), dextrose 5%-0,5 RL atau dextrose 5%-1/3 saline.. Pemilihan larutan ini dalam terapi DBD ialah dengan pertimbangan pada DBD perbedaan tekanan osmotik infra dan ekstra vaskuler menurun sehingga bila diberikan larutan isotonik atau hipotonik dapat memperberat terjadinya cairan ekstravaskuler (efusi pleura). Dalam keadaan normal pada kapiler arterial terdapat perbedaan antara tekanan hidrostatik (35 mmHg) yang mendorong air keluar pembuluh darah dengan tekanan osmotik cairan (25mmHg) yang menahan air keluar vaskuler. Di lain pihak pada kapiler venous perbedaan terjadi karena menurunnya tekanan hidrostatik (15 mmHg) sedangkan tekanan osmotik tetap (25mmHg). Dengan demikian jumlah cairan yang keluar dari kapiler arterial sama dengan cairan yang masuk ke kompartemenintravaskuler di daerah kapiler venous.
Pemberian larutan RL secara bolus (20 ml/kg BB) akan menyebabkan penambahan volume vaskuler hanya dalam waktu yang singkat karena larutan tersebut akan segera didistribusikan ke seluruh kompartemen interstisial (ekstravaskuler) dengan perbandingan 1:3, sehingga dari 20 ml bolus tersebut hanya 5 ml yang tetap berada dalam ruang intravaskuler dan 15ml masuk ke dalam ruang interstisial. Pada DBD dimana
terjadi kebocoran plasma mungkin lebih banyak larutan RL yang masuk ke ruang interstisial karena menurunnya perbedaan tekanan osmotik infra dan ekstra vaskuler. Secara teoritis pemberian larutan Dextrose 5%-0,5 saline yang bersifat hiperosmotik mungkin dapat mengurangi redistribtisi larutan ke ruang interstisial dan dengan demikian efek ekspansi vaskuler lebih lama dari RL (4)

2. Larutan koloid
Dalam upaya menurunkan kematian DSS dirasakan perlunya pemberian larutan yang dapat dengan segera memperbaiki volume intravaskuler dan aliran darah, tanpa memperberat risiko bertambahnya efusi pleura.
Untuk mengatasi renjatan selain pemberian cairan kristaloid dipikirkan juga pemberian cairan koloid yang bertahan lebih lama dalam sirkulasi dan mudah dimetabolisme bila terjadi ekstravasasi ke dalam jaringan.
Mengingat kelainan utama pada DBD/DSS adalah bertambahnya permeabilitas kapiler yang menyebabkan kebocoran plasma, maka dalam pemilihan larutan koloid dipertimbangkan sifat sebagai berikut :
1) Oleh karena pada DBD terjadi kebocoran plasma, dipilih larutan koloid golongan karbohidrat (dextran atau HES),dengan pertimbangan bila keluar dari ruangan intravaskuler ke kompartemen interstisial dapat dimetabolisme dengan tuntas menjadi H2O dan CO2
2) Manfaat ekspansi/pengembangan volume vaskuler. Berdasarkan pengamatan Himalgyi efek pemberian koloid terhadap volume vaskuler dapat dibagi dalam 3 kelompok yaitu :
a) Ekspander fase dini (early phase volume expander)
Pada golongan ini efek dini terhadap ekspansi volume koloid yang diberikan akan tetapi segera setelah infus dihenti-kan menurun kembali dan dapat menimbulkan hipovolemi lagi oleh karena sebenarnya jumlah koloid yang diberikan kurang dari kebutuhan. Termasuk dalam golongan ini ialah larutan koloid hiperonkotik antara lain 10% dextran 40,6% HES 200/0,5 dan10% HES 200/0,5
b) Ekspander fase lambat (late phase volume expander)
Larutan koloid golongan ini pada awalnya tidak bersifat hiperonkotik. Pada fase awal manfaat ekspansi 80% dari jumlah koloid yang diberikan, sehingga larutan koloid yang diberikan melebihi jumlah defisit. Pada fase selanjutnya terjadi pemecahan HES molekul besar oleh amilase darah menjadi HES molekul kecil yang masih bersifat koloid sehingga efek lambat dari koloid ini ialah larutan bersifat hiperonkotik, cairan ekstraseluler masuk kedalam lumen intravaskuler, dengan daya eks-pansi sebesar 190% dari jumlah/volume yang diberikan dengan
risiko dapat terjadi oedem paru. Termasuk dalam kelompok ini ialah 6% HES 450/0,7.
c) Volume replacement solution
Larutan koloid 6% dextran 60,5% dextran 40 dan 6% HES 40/0,5 bersifat isoonkotik, efek terhadap ekspansi volume intravaskuler berjumlah 100% dari jumlah koloid yang diberikan.

3) Metabolime dan lamanya tissue persistence bila larutan koloid keluar dari pembuluh darah(24).
Hal ini penting untuk dipertimbangkan oleh karena pada DBD/DSS terjadi kebocoran plasma sehingga secara teoritis koloid dengan BM rendah mungkin ikut keluar dari pembuluh darah (ekstravasasi). Metabolisme dextran dan HES 40 sama
yaitu ekskresi terutama melalui urin dan sebagian kecil melalui traktus gastrointestinalis. Sisanya diambil oleh hati, limpa dan ginjal dan pada organ ini dipecah secara tuntas menjadi H2O dan CO2. Sebagian kecil koloid yang diinfuskan mengalami ekstravasasi dan menetap dalam jaringan. Makin banyak koloid yang mengalami ekstravasasi dan makin lambat metabolismenya makin besar kerusakan jaringan terutama pada kelenjar limfe, hati dan ginjal. Begitu pula makin besar BM koloid dan akin banyak ikatan hydroxyetilglycosid, makin banyak sisa koloid di jaringan. Fraksi residu dari 6% HES 450/0,7 berjumlah 37%, 10% HES 200/0,5 berjumlah 26%, 6% HES 200/0,5 berjumlah 28% dan 6% HES 40/0,5 berjumlah 2%.

4) Hipersensitivitas
Frekuensi reaksi alergik setelah pemberian dextran berkisar antara 0.002%-4,6% pada pemberian HES berkisar antara 0,08%-2,6%. Cardio-Respiratory arrest hanya timbul pada pemberian dextran terutama dextran 60 dan HES 450, renjatan pada pemberian HES 200 sedangkan reaksi alergi pada pemberian HES 40 bersifat ringan sampai sedang.

5) Efek rheologik dari larutan koloid yang bermanfaat dalam pencegahan terjadinya komplikasi lebih lanjut dari DSS.
Efek rheologik meliputi:
1. Penurunan viskositas darah.
2. Penurunan viskositas plasma darah.
3. Efek dis-agregasi terhadap eritrosit.
4. Memperbaiki fleksibilitas eritrosit.
5. Efek dis-agregasi terhadap trombosit.
6. Sirkulasi mikro dan perfusi jaringan.
Dextran dan HES molekul besar menurunkan viskositas darah tapi tidak menurunkan viskositas plasma darah. 10% Dextran 40 menyebabkan kenaikan viskositas plasma darah dan mengurangi fleksibilitas eritrosit. Sedangkan 6% HES 40/0,5 memberikan semua efek rheologik di atas. Efek dis-agregasi eritrosit disebabkan karena dilusi dari aggregating protein (fibrinogen dan α 2 makroglobulin) serta pada pemberian koloid muatan listrik positif pada dinding eritrosit bertambah sehingga sesuai dengan hukum fisika akan memberikan efek saling menolak/menjauh sehingga tidak mudah terjadi agregasi (rouleux formation). Keadaan tersebut terjadi pula pada trombosit sehingga agregasi trombosit dicegah sehingga kemungkinan terjadinya KID dikurangi. Pada pemberian cairan kristaloid muatan listrik positif berkurang sehingga terjadi tendensi untuk saling mendekat dan terjadi agregasi. Daya menurunkaagregasi trombosit HES 40 lebih baik dari Dextran.
Efek rheologik tersebut menyebabkan aliran darah lebih lancar, eritrosit lebih fleksibel sehingga mikrosirkulasi dan perfusi jaringan lebih baik dan dapat mencegah terjadinya asidosis metabolik. Sifat 6% HES 40/0,5 secara teoritis dapat memperbaiki
renjatan dengan risiko efusi pleura minimal serta efek rheologiknya dapat mencegah komplikasi lebih lanjut dari DSS termasuk KID dan perdarahan hebat. (4)

3. Larutan Albumin
Larutan albumin 5% bersifat isoonkotik sedangkan larutan albumin 25% bersifat hiperonkotik dengan daya ekspansi volume tiap 1 g (4 ml) dapat menarik air dari ekstravaskuler sebanyak 18 ml. Pemberian albumin 25% secara bolus mungkin menaikkan tekanan onkotik plasma sehingga air dan elektrolit masuk ke pompartemen intravaskuler dengan demikian memperbaiki volume intravaskuler. Sifat dan manfaat larutan albumin sama dengan plasma darah. (4)

B. Indikasi Pemberian Cairan
Indikasi pemberian cairan sesuai dengan keadaan dan kebutuhan penderita, yaitu sebagai berikut:

A.Peroral
Cairan peroral diberikan untuk mencegah terjadinya dehidrasi yang disebabkan oleh demam tinggi, banyak keringat, nafsu makan dan minum kurang, dan muntah-muntah. Jumlah cairan yang diberikan adalah sebanyak mungkin sesuai dengan kemampuan penderita, diminum sedikit-sedikit tapi sering.
Oleh karena tubuh tidak hanya kehilangan cairan, akan tetapi juga kekurangan elektrolit, maka jenis cairan yang terbaik diberikan adalah oralit atau jus buah-buahan dibandingkan dengan air putih biasa. WHO, menganjurkan cairan yang diberikan adalah seperti pada pengobatan diare, yaitu cairan yang terdiri dari 3,5 gr sodium chloride, 2,9 gr trisodium citrate dihydtrate, 1,5 gr potassium chloride, dan 20,0 gr glucose, dilarutkan didalam 1 liter air. (1)

b.Parenteral
Cairan secara parenteral diberikan pada keadaan :
Pasien tidak dapat makan dan minum
Muntah-muntah hebat sehingga memperlihatkan tanda-tanda dehidrasi
Terjadi peningkatan hematokrit 10-20%, atau penurunan jumlah trombosit
Jenis cairan yang terbaik diberikan adalah : Kristaloid (Cairan pilihan adalah Ringer lactat atau acetat), diberikan 4 jam/kolf sampai keadaan membaik. Apabila pasien muntah-muntah hebat dan memperlihatkan tanda-tanda dehidrasi, koreksi keadaan dehidrasi dengan memberikan cairan sebanyak 10 ml/KgB.B, selama 1-2 jam, dan dipantau tiap 4 jam sampai keadaan dehidrasi membaik. Pemberian cairan ini dapat dilakukan di Instalasi Gawat Darurat (IGD), dan pasien dapat dipulangkan kalau keadaan homeostatik sudah stabil, dengan anjuran berobat ke poliklinik sesudah 2x24 jam kemudian (1)

C. Protokol Penatalaksanaan DBD
Protokol penatalaksanaan DBD pada pasien dewasa berdasarkan kriteria:
1. Penatalaksanaan yang tepat dengan rancangan tindakan yang dibuat sesuai dengan indikasi.
2. Praktis dalam pelaksanaannya.
3. Memperhatikan cost effectivness.
Protokol ini terbagi dalam 5 kategori:
a. Protokol 1
Penanganan tersangka (probable) DBD dewasa tanpa syok. Protokol 1 ini digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan pertama pada penderita DBD atau yang diduga DBD di Instalasi Gawat Darurat dan juga dipakai sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat. Seseorang yang tersangka menderita DBD diruang Gawat Darurat dilakukan pemeriksaan hemoglobin (Hb), hematokrit(Ht), dab trombosit, bila:
1. Hb, Ht dan trombosit normal atau trombosit antara 100000-150.000, pasien dapat dipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke Poliklinik dalam waktu 24 jam berikutnya (dilakukan pemeriksaan Hb,Ht leukosit dan trombosit tiap 24 jam) atau bila keadaan penderita memburuk segera kembali ke Instalasi Gawat Darurat.
2. Hb, Ht, normal tetapi trombosit < 100.000 dianjurkan untuk di rawat
3. Hb, Ht meningkat dan trombosit normal atau turun juga dianjurkan untuk dirawat. (2)(3)
b. Protokol 2
Pemberian cairan pada tersangkan DBD dewasa di ruang gawat. Pasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masif dan tanpa syok maka di ruang rawat diberikan cairan infus kristaloid dengan jumlah seperti rumus berikut ini:
1500+ {20x(BB dalam kg-20)}
Setelah pemberian cairan dilakukan pemeriksaan Ht, Hb tiap 24 jam:
1. Bila Hb, Ht meningkat 10-20 % dan trombosit < 100.000 jumlah pemberian cairan tetap seperti diatas tetapi pemantauan Hb,Ht, trombo dilakukan tiap 12 jam
2. Bila Hb, Ht meningkat >20 % dan trombosit < 100.000 maka pemberian cairan sesuai dengan protokol penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht > 20 % (2)(3)
c. Protokol 3
Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20%. Meningkatnya Ht > 20 % menunjukkan bahwa tubuh mengalami defisit cairan sebanyak 5 %. Pada keadan ini, terapi awal pemberian cairan adalah dengan memberikan infus cairan kristaloid sebanyak 6-7 ml/kg/jam. Pasien kemudian dipantau setelah 3-4 jam pemberian cairan. Bila terjadi perbaikan yang ditandai dengan tanda-tanda hematokrit turun, frekuensi nadi turun, tekanan darah stabil, produksi urin meningkat maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi 5 ml/kg/jam. Dua jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan tetap menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan infus kembali dikurangi menjadi 3 ml/kg/jam. Bila dalam pemantauan keadaan tetap membaik maka pemberian cairan dapat diberhentikan 24-48 jam kemudian. (2)(3)
Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7 ml/kg/jam tadi keadaan tetap tidak membaik, yang ditandai dengan hematokrit dan nadi meningkat, tekanan darah turun <20 mmHg, produksi urin menurun, maka jumlah cairan infus dinaikkan menjadi 10ml/kgBB/jam. 2 jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila membaik jumlah cairan dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam, tetapi bila tidak menunjukkan perbaikkan maka jumlah cairan infus di naikkan menjadi 15 ml/kgBB/jam. (2)(3)
d. Protokol 4
Penataksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa. Perdarahan spontan dan masif pada penderita DBD dewasa adalah: perdarahan hidung/epistaksis yang tidak terkendali walaupun telah diberikan tampon hidung, perdarahan saluran cerna (hematemesis/melena atau hematokezia), perdarahan otak dan perdarahan tersembunyi dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5 ml/kgBB/jam. Pada keadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian cairan tetap seperti keadaan DBD tanpa syok lainnya. Pemeriksaan tekanan darah, urin, nadi, pernafasan dilakukan sesering mungkin dengan kewaspadaan Hb, Ht, dan trombosis serta hemostase harus segera dilakukan dan pmeriksaan HB,Ht, dan trombosit sebaiknya diulang setiap 4-6 jam. (2)(3)
Pemberian heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratorium didapatkan tanda-tanda koagulasi intravaskular disseminata (KID). Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. FFP diberikan bila didapatkan defisiensi faktor-faktor pembekuan (PT dan aPTT yang memanjang), PRC diberikan bila nilai HB kurang dari 10 g/dl. Transfusi trombosit hanya diberikan pada pasien DBD dengan perdarahan spontan dan masif dengan jumlah trombosit < 100.000/mm3 disertai atau tanpa KID. (2)(3) Pemberian transfusi trombosit juga harus dilakukan hati-hati dengan melihat komponen sistem pembekuan darah yang lain. Oleh karena itu, jumlah trombosit yang rendah bahkan lebih rendah dari 20.000 tanpa perdarahan yang signifikan bukan merupakan indikasi dilakukan transfusi trombosit.(7)
e. Protokol 5
Tatalaksana Sindroma Syok Dengue pada dewasa. Bila kita berhadapan dengan Sindroma Syok Dengue (SSD) maka hal pertama yang harus diingat adalah bahwa renjatan harus segera diatasi dan oleh karena itu penggantian cairan intravaskular yang hilang harus segera dilakukan. Angka kematian sindrome syok dengue sepuluh kali lipat dibandingkan dengan penderita DBD tanpa renjatan, dan renjatan dapat terjadi karena keterlambatan penderita DBD mendapatkan pertolongan /pengobatan, penatalaksanaan yang tidak tetap termasuk kurangnya kewaspadaan terhadap tanda-tanda renjatan dini, dan penatalaksanaan renjatan yang tidak adekuat. (2)(3)
Pada kasus SSD cairan kristaloid adalah pilihan utama yang diberikan. Selain resusitasi cairan, penderita juga diberikan oksigen 2-4 l/menit. Pemeriksaan-pemeriksaan yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap (DPL), hemostasis, analisis gas darah, kadar natrium, kalium dan klorida, serta ureum dan kreatinin. (2)(3)

2.7. Komplikasi
Komplikasi DHF diantaranya:
1. Shock karena adanya perdarahan yang berat pada multi organ termasuk di otak.
2. Intoksikasi cairan sebagai akibat dari pemberian cairan yang tidak tepat.
3. Ensefalopathic karena DIC yang berat
4. Gagal Ginjal pada stadium terminal
5. Kejang karena demam pada anak-anak
6. Paresis transient (10)


DAFTAR PUSTAKA

1. Acang, Nusirwan.Pemberian cairan pada demam berdarah dengue. PAPDI-Palembang.2008. Diakses dari papdiplg www.multiply.com/journal/item/4 pada tanggal 3 Desember 2008 pukul 19.00
2. Sudoyo, Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III. ed IV. Pusat penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta.2006.
3. Demam Berdarah Dengue . Medicafarma. 2008. Diakses dari
http://medicafarma.blogspot.com/2008/05/demam-berdarah-dengue-dbd.html
4. Samsi, Tatang kustiman. 2000. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue
di RS Sumber Waras . cermin dunia kedokteran No.126. Diakses dari
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05PenatalaksanaanDemamBerdarahDengue126.pdf/05PenatalaksanaanDemamBerdarahDengue126.html pada tanggal 4 Desember 2008 pukul 20.00.
5. 2008.Demam Berdarah. Pustaka Medika Indo. Diakses dari
cetrione.blogspot.com/2008/06/demam-berdarah-i.html
6. RS.Penyakit infeksi prof.Dr. Sulianti Saroso. 2007. Demam Berdarah. Diakses dari http://www.infeksi.com/articles.php?lng=in&pg=53 pada tanggal 5 Desember 2008 pukul 12.00.
7. Syam ,Ari Fahrial. 2008. Kenali penyakit Demam Berdarah. Diakses dari http://cpddokter.com/home/index.php?option=com_content&task=view&id=464&Itemid=1 pada tanggal 5 Desember 2008 pukul 13.00.
8. Syam, Tatang Kustiman, Inrda Susanto.1992.Cermin Dunia KEDOKTERAN Edisi khusus No.81.Problematik Diagnostik Demam Berdarah Dengue .Diakses dari www.kalbe.co.id/files/cdk/files/20IndeksKarangan082.pdf pada tanggal 4 Desember pukul 20.00
9. Mengenal dan Mewaspadai Penyakit Demam Berdarah.Diakses dari http://muslimah.or.id/kesehatan-muslimah/mengenal-dan-mewaspadai-penyakit-demam-berdarah.html pada tanggal 4 Desember 2008 pukul 20.00
10. WHO. 1997. Dengue hemorrhagic fever : diagnosis, treatment, prevention and control. 2nd edition. Diakses dari www.who.int/csr/resources/publications/dengue/denguepublication/en/
11. Tumbelaka, Alan R. Diagnosis demam dengue. Disunting dari buku Demam berdarah dengue. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.1998.