Trauma Kimia Asam pada Mata

kemasukan bahan kimia bersifat asam seperti air cuka, air aki dan lain-lain ke dalam mata.

gejala klinis
- konjungtiva memerah dengan atau tanpa blepharospasme
- seperti terbakar pada konjungtiva dan kornea

tindaka di IGD
- irigasi dengan cairan steril
- bersihkan sisa asam
- berikan antibiotik salaf mata ex. kloramfenikol zalf mata
- tutup mata dengan kasa bila kornea mata lecet
- konsulkan ke spesialis mata untuk penanganan selanjutnya

ENTROPION

Definisi
Entropion adalah suatu keadaan melipatnya kelopak mata bagian tepi atau margo palpebra ke arah dalam sehingga bulu mata menggeser jaringan konjungtiva dan kornea1. Melipatnya kelopak mata bagian tepi ini dapat menyebabkan kelopak mata bagian lain ikut melipat dan biasanya kelopak mata bawah yang paling sering dikenai. Kondisi ini bisa unilateral ataupun bilateral. Entropion diklasifikasikan menjadi empat, antara lain involusional (senile), sikatrik, spastik dan kongenital2.

Epidemiologi
Entropion kelopak mata bawah lebih sering terjadi daripada entropion kelopak mata atas. Entropion pada kelopak mata bawah lebih sering karena proses involusional pada proses penuaan, sedangkan pada kelopak mata atas sering karena sikatrikal seperti akibat trakoma. Entropion dapat terjadi unilateral maupun bilateral6.

Etiologi dan Klasifikasi
1. Entropion involusional
• Entropion involusional biasanya terjadi akibat lepasnya M. Retractor kelopak mata bawah dan batas tarsal inferior. Hal ini menyebabkan kehilangan elastisitas lempeng tarsal dan tepi kelopak mata memutar ke dalam. Pada tahap awal, entropion involunter mungkin hanya bermanifestasi intermiten.
• Penyeban paling sering dan berhubungan dengan penuaan.
• Gangguan selalu mengenai kelopak mata bawah dan merupakan akibat dari gabungan kelemahan otot-otot retraktor kelopak bawah, migrasi ke atas musculus orbikularis preseptal dan menyebabkan melipatnya tepi tarsus atas.
2. Entropion sikatrik
• Entropion sikatrik biasanya berhubungan dengan pemendekan lamela posterior. Penyebab tersering entropion sikatrik adalah blefarokonjungtifitis dan trakoma.
• Mengenai kelopak mata atas atau bawah yang disebabkan oleh jaringan parut di konjungtiva atau tarsus.
• Penyakit ini pada umumnya merupakan hasil dari trauma, bahan kimia, Steven Jhonson sindrom, pemphigoid, infeksi, respon lokal obat-obatan topikal, sindroma post enukleasi soket, herpes zoster oftalmikus.
• Pemeriksaan pada tarsus dan palpebra merupakan point diagnosis pada kasus ini.
3. Entropion kongenital
• Disgenesis retraktor kelopak mata bawah yang menyebabkan ketidakstabilan di kelopak mata atau kekurangan jaringan dalam lamela posterior kelopak mata yang dapat menimbulkan entropion.
• Defek struktural pada tarsal plate yang mengakibatkan gangguan pada tarsal, akibatnya timbul entropion pada kelopak mata atas.
4. Entropion akut spastik
• Disebabkan oleh kontraksi spastik otot orbicularis yang dicetuskan oleh iritasi pada mata (meliputi pembedahan) atau yang berkaitan erat dengan blepharospasme. Selalu timbul dengan sendirinya setelah dilakukan pembedahan.
• Kebanyakan pasien sudah mengalami perubahan komponen involusional sebelumnya.
• Entropion akut biasanya hilang bila siklus entropion atau iritasi teratasi dengan terapi dari faktor penyebab entropion tersebut.
Secara umum faktor predisposisi entropion antara lain :
1. Perubahan degeneratif pada kelopak mata berkaitan dengan bertambahnya usia.
2. Pada entropion sikatrik berdampak pada konjungtiva tarsal.
3. Iritasi pada mata atau akibat proses pembedahan.

Manifestasi Klinis
Gejala klinis yang timbul berupa:
1. Iritasi atau ada benda asing yang masuk ke mata.
2. Mata berair terus dan pandangan akbur.
Dari pemeriksaan fisik akan tampak berupa :
1. Kerusakan pada epitel konjungtiva atau kornea akibat trauma.
2. Hiperemia pada konjungtiva yang terlokalisasi.
3. Kelemahan kelopak mata (involusional entropion).
4. Jaringan parut pada konjungtiva (sikatrik entropion).
5. Pertumbuhan kelopak mata bawah yang abnormal (kongenital entropion).

Diagnosis
Sebagian besar pasien dengan entropion bermasalah dengan air mata yang terus mengalir, iritasi, terasa ada benda asing di dalam mata dan mata merah yang persisten. Dengan menggunakan slitlamp kadang-kadang dapat mengidentifikasi lipatan pinggir kelopak mata, kelemahan kelopak yanga horizontal, melingkarnya perseptal orbikularis, enophtalmus, injeksi konjungtiva, trikiasis, dan entropion yang memanjang, keratitis punctata superfisial yang dapat menjadi ulkus dan formasi panus. Pasien dengan entropion sikatrik mungkin terdapat keratinisasi pada tepi kelopak mata dan simblefaron2.
Pemeriksaan fisik pada kelopak mata meliputi test snapback yaitu dengan cara menarik kelopak mata dengan ahti-hati ke arah luar lalu dilihat apakah kelopak mata dapat kembali ke posisi semula, dan biasanya tes ini tidak menimbilkan rasa sakit3. Dari tes ini dapat dilihat kelemahan pada tonus kelopak mata yang horizontal. Pada pinggir kelopak mata bawah selalu ditemukan kelengkungan ke arah limbus setelah entropion terbentuk. Forniks inferior tidak selalu kelihatan dalam dan kelopak mata mungkin dapay mudah dikeluarkan. Tanda klinis lainnya meliputi gambaran garis putih dalam ukuran milimeter di bawah tarsal inferior akibat dari pergeseran dari retraktor kelopak mata dan pergerakan yang sedikit atau tidak ada sama seklai dari kelopak bawah saat melihat ke bawah. Pindahnya bagian superior dari orbikularis superior dapat dideteksi dengan melakukan observasi yaitu menutup mata yang memerah setelah kelipak entropion kembali normal (tes kelengkungan orbikularis)2.


Tatalaksana
1. Entropion kongenital.
Entropion kongenital dapat diperbaiki dengan pemasangan kembali fasia kapsulopalpebra. Prosedur ini akan diuraikan pada bagian entropion involusional, dan dilakukan untuk mengencangkan kelopak mata anak-anak yang horizontal secara tidak serentak.
Perbaikan epiblefaron diperlukan jika ada bukti keratopati atau jika gejalanya simptomatik. Dalam banyak kasus, hal ini dapat dilakukan tanpa harus mengangkat kulit. Goresan horizontal dibuat 1,5 mm di bawah bulu mata, menyeberangi kelopak mata bawah. Goresan diperluas sekitar mm ke medial dan lateral menuju area yang melipat. Sejumlah kecil otot orbikularis pretarsal dipindahkan, agar perbatasan tarsal bawah terbuka. Luka kemudian ditutup dengan cara memperkirakan kulit bagian atas tetap mebingkai perbatasan tarsal bawah, kemudian tepi kulit bagian bawah ditutup dengan jahitan 6.0 yang biasa4.
2. Entropion akut spastik
Suntikan toksin botulinum selalu efektif untuk paralisi orbikularis. Efek toksin botulinum bertahan hanya sekitar 3 bulan, tetapi entropion tidak akan terulang walaupun efeknya menghilang4.
3. Entropion involusional.
a. Perbaikan fasia kapsulopalpebra.
Metode perbaikan entropion ini didasarkan pada jenis dan tingkatan masalah, sepeti halnya kemampuan pasien untuk mentolerir suatu pemeriksaan. Involusional entropion dapat diobati dengan menentukan faktor penyebab penyakit. Setelah anestesi lokal, suatu goresan subsilar dibuat 2 mm di bawah luka dari bawah punctum menuju cabang cantal. Penutup kulit yang kecil disayat ke bawah di aats tarsus, dan potongan oto orbikularis pretarsal disayat sampai batas tarsus. Septum orbita digores dan dibuka, sehingga tepi fasia kapsulopalpebra yang tipis dapat terlihat. Dengan adanya bantalan inferior orbita, yang kondisinya sama dengan keadaan kelopak mata bawah kepada levator, dapat ditutup dengan empat jahitan sesuai dengan struktur mata. Suatu potongan tarsal yang mengarah ke samping menunjukkan kelemahan kelopk mata bawah dan potongan tersebut sesuai dengan banyaknya ketegangan kelopak. Tiga jahitan dengan silk 6.0 digunakan untuk menyambung kembali fasia kapsulopalpebra bawah dengan perbatasan tarsal. Kelopak mata tidak harus selalu dikoreksi dan banyaknya jumlah fasia kapsulopalpebral dapat dikonfirmasi dengan melakukan follow up pasien. Kulit muka yang ditutup dengan jahitan 6.0 biasa, dan jumlah tepi fasia kapsulopalpebral harus disatukan dengan tiga jahitan pusat untuk mencegahnya otot orbikularis4.
b. Jahitan quickert.
Jika pasien yang emmpunyai involusional entropion miskin dan tidak bisa melakukan pembedahan maka teknik quickert, atau tiga jahitan, dapat digunakan. Kelemahannya tingkat kekambuhan dengan teknik ini sangatlah tinggi. Jahitan tiga double-kromik 5-0 ditempatkan horizontal 3 mm melebar ke lateral, tengah, dan medial kelopak mata bawah. Jahitan melewati forniks sampai batas di bawah perbatasan inferior tarsal lalu keluar sampai kulit. Masing-masing jahitan ditegangkan untuk koreksi4.
4. Entropion sikatrik.
Prosedur Wies
Jika entropionnya asli sikatrik, blefarotomi dan rotasi merginal (prosedur Wies) efektif untuk memperbaiki kelopak mata atas atau bawah. Anestesi lokal dinerikan pada kelopak mata dan insisi horizontal dibuat 4 mm dari kelopak sampai kulit dan orbikularis. Dibuat atap marginal yang berada 2-4 mm dari garis tepi kelopak mata. Kelopak kemudian diangkat, dan dalam hitungan detik dibuat insisi sampai konjungtiva dan tarsus. Gunting Westcott atau Tenotomi digunakan untuk memperluas blefarotomi ke medial dan lateral melewati tarsus. Lalu dijahit tiga double-armed dengan silk 6-0 sampai tarsus, ke atas tarsus yang kemudian keluar melalui kulit dekat bulu mata. Jahitan diikat di atas kapas untuk melindungi “pemasangan kawat”. Lalu dkoreksi untuk pastinya. Kulit yang diinsisi ditutup dengan jahitan 6-0 biasa. Jahitan dan kasa penutup harus diangkat 10-14 hari4.
Jika sikatrik entropion masih mengganggu, atau prosedur yang dilakukan gagal, lamellar posterior tambahan akan sangat membantu. Suatu cangkokan mungkin ditempatkan antara konjungtiva/retraktor kelopak bawah dan perbatasan inferior tarsal. Berbagai material cangkok yang tersedia meliputi tulang rawan telinga, langit-langit keras, dan selaput lendir. Terbentuknya jaringan parut, dan defek produksi lamellar posterior, bahan cangkok diletakkan dengan jahitan yang bisa diserap dan kelopak akan dapat disembuhkan dengan jahitan yang direnggangkan. Lamellar posterior tersebut menyebabkan kelopak mungkin tidak dapat menarik kembali saat melihat ke bawah.

Diagnosis Banding5
1. Retraksi kelopak mata (penyakit Grave).
Tarikan dari kelopak mata bawah dan atas menimbulkan bulu mata dan kulit kelopak melipat ke dalam menyerupai entropion.
2. Distikiasis.
Bersifat kongenital, terdapat kelainan yang menekan temapat keluarnya saluran Meibom.
3. Trikiasis.
Kelainan berupa bulu mata yang mengarah ke kornea, sehingga timbul reaksi radang yang kedua dan terbentuk jaringan parut.
4. Dermatokalasis.
Suatu keadaan degeneratif , timbul lebih awal, dan menunjukkan gambaran yang longgar dengan penonjolan dan kulit kelopak yang banyak. Perubahan arah bulu mata pada kelopak atas menyerupai entropion.
5. Epiblefaron.
Kelainan kongenital yang tampak berupa pelipatan kulit kelopak dan ketegangan otot horizontal yang menyilang ke pinggir kelopak menyebabkan bulu mata masuk ke dalam. Orientasi dari tarsal plate normal selalu asimptomatik dan berkaitan dengan pertambahan umur.

Komplikasi3
1. Konjungtivitis.
Peradangan pada konjungtiva. Akan terlihat lapisan putih yang transparan pada mata dan garis pada kelopaknya. Entropion dapat menyebabkan konjungtiva menjadi merah dan meradang, dan menimbulkan infeksi.
2. Keratitis.
Suatu kondisi dimaan kornea meradang. Masuknay bulu mata dan tepi kelopak ke kornea dapat menimbulkan iritasi dan rasa sakit. Jaringan parut akan terbentuk dan dapat menyebabkan kehilangan penglihatan.
3. Ulkus kornea.
Ulkus kornea adalah ulkus yang terbentuk di kornea, dan biasanya disebabkan oleh keratitis. Kondisi ini sangat serius karena dapt menyebabkan kehilangan penglihatan. Sangat penting utnuk segera berobat ke dokter jika mata menjadi maerah, mata terasa sakit atau seperti ada yang mengganjal di dalam mata.

Prognosis
Entropion pada umumnya memiliki progmosis yang baik. Keefektivan pengoabatn entropion tergantung pada penyebab utama dan tingkat keparahan penyakitnya8.













DAFTAR PUSTAKA
1. Sidharta I. Kelainan Kelopak dan Kelainan Jaringan Orbita. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke 3. Jakarta: FKUI. 2005. 98.
2. Skorin Leonid. Entropion and It’s Management. Januari 2000. 35-6. Diakses dari: http://www.ophtometry.co.uk.
3. Bupa’s Health Information Team. Entropion. British Oculoplastic Surgery Society. Agustus 2008. Diakses dari: http://www.bopss.org
4. Entropion. Diakses dari: http://www.bopss.org
5. Clinical Management Guidelines. Entopion. The College of Optometrist. Version 4. Januari 2009. 1-4.
6. Christoper DeBacker, MD. 2006. Entropion. Diakses dari http://www.eMedicine.com. 6 Mei 2009.
7. Medicastore team, 2007. Entropion and Ectropion. Diakses dari http://www.medicastore.com. 6 Mei 2009.
8. American Academy of Ophtamlology Orbit, Eyelids, and Lachrymal System Basic and Clinical Science Course, section II, The Foundation of AAO San Fransisco 2008. 207-11.

GLAUKOMA KONGENITAL

A. Definisi dan pembagian
Glaukoma kongenital adalah suatu keadaan dimana terdapat tekanan bola mata yang meninggi, yang akan menimbulkan kerusakan pada mata dan memburuknya tajam penglihatan pada waktu permulaan masa bayi atau pada masa kanak-kanak.1
Nama lain dari glaukoma ini adalah infantile glaucoma atau primary congenital open angle glaucoma.1
Glaukoma kongenital primer adalah suatu glaukoma pada anak dengan trabekulodisgenesis tetapi tanpa anomaly ocular dan sistemik dari perkembangan dan tanpa ada penyakit okular yang menyebabkan peningkatan IOP.5
Schele mengemukakan pembagian dalam:2
- glaucoma infantum: terdapat pada waktu lahir atau pada umur 1-3 tahun
- glaucoma yuvenilis: terdapat pada anak yang lebih besar

B. Genetik dan Hereditas
Kebanyakan kasus glaukoma kongenital primer ini terjadi secara sporadik. Kira-kira 10% dari kasus ditemukan berhubungan dengan gen autosom resesif. Pada keadaan ini, kedua orang tua biasanya carrier heterozigot yang tidak memiliki sakit ini. Penelitian lain menunjukkan bahwa glaukoma kongenital ini dapat diturunkan melalui pola poligenetik. Hal ini mengacu pada persentase pria yang terpengaruh dan keterlibatan saudara kandung 3-11% dibanding dengan 25% yang diturunkan secara resesif. Kira-kira 3% dari saudara kandung dapat mempengaruhi jika dia laki-laki dan 0% bila dia perempuan. Pada awal 1998, dua gen glaukoma kongenital autosomal resesif dapat diidentifikasi yaitu: GLC3A pada kromosom 2p2l dan GLC3B pada kromosom lp36.5


C. Patofisiologi
Begitu banyaknya penemuan secara histopatologi pada glaukoma infantile, sehingga banyak juga teori mengenai patogenesis glaukoma yang bermunculan. Teori ini terbagi atas 2 grup. Beberapa penyelidik mengemukakan bahwa abnormalitas dari sel atau membran pada trabekular meshwork adalah mekanisme patologis primer. Abnormalitas ini menggambarkan adanya penyimpangan yang impermiabel pada trabekular meshwork atau adanya sebuah membran Barkan yang menutupi trabekular meshwork. Penyelidik yang lain menegaskan bahwa suatu kelainan yang lebih pada perluasan segmen anterior, termasuk insersi yang abnormal dari otot siliaris.3

D. Manifestasi Klinik dan Diagnosa
Karakteristik dari glaukoma ini mencakup tiga tanda klasik pada bayi baru lahir adalah epifora, fotofobia, dan blefarospasme. Diagnosa pada glaukoma infantile tergantung pada evaluasi klinis yang baik, termasuk pengukuran tekanan intra okuler (IOP), pengukuran diameter kornea, gonioskopi, pengukuran panjang axial dengan ultrasonografi dan retinoskopi, dan ophtalmoskopi. Fotografi nervus optikus berguna untuk follow-up.
Pemeriksaan mata luar akan ditemukan buphtalmos yaitu pembesaran diameter kornea lebih dari 12 mm pada tahun pertama kelahiran. Diameter kornea normal adalah 9,5-10,5 mm pada bayi cukup bulan dan lebih kecil pada bayi prematur. Edema kornea dapat terjadi mulai dari agak kabur sampai keruh pada stroma kornea karena kenaikan IOP. Edema kornea terjadi pada 25% bayi baru lahir dan lebih dari 60% pada umur 6 bulan. Robekan pada membrane Descemet disebut Haab’s striae dapat terjadi karena regangan kornea.
Tajam penglihatan dapat berkurang karena atrofi nervus optikus, kekeruhan kornea, astigmat, ambliopia, katarak, dislokasi lensa, atau ablasio retina. Ambliopia dapat disebabkan oleh kekeruhan kornea atau kesalahan refraktif. Pembesaran mata dapat menyebabkan myopia, dimana robekan pada membran Descemet dapat menyebabkan astigmat yang besar. Penilaian yang tepat dapat mencegah atau mengobati ambliopia seharusnya dilakukan sedini mungkin.
Mungkin saja bagi seorang ahli klinik untuk mengukur IOP pada beberapa bayi berumur di bawah 6 bulan tanpa menggunakan anastesi umum atau sedatif dengan melakukan pengukuran ketika bayi itu tidur atau makan. Bagaimanapun evaluasi yang kritis pada bayi memerlukan pemeriksaan dalam anastesi. Banyak bahan anastesi umum dan sedative yang dapat menurunkan IOP, kecuali ketamin yang menaikkan IOP. Sebagai tambahan, bayi dapat mengalami dehidrasi dalam persiapan untuk anastesi umum, yang juga menurunkan IOP. Semakin dalam anastesi, semakin turun IOP. Nilai normal IOP pada bayi dalam anastesi sekitar 10-15 mmHg, tergantung dari tonometernya.
Gonioskopi sebaiknya dilakukan dalam anastesi. Pada glaukoma kongenital primer, bilik anteriornya dalam dengan struktur iris yang normal, insersi iris yang tinggi dan datar, kehilangan sudut, hipoplasia iris perifer, epitel pigmen iris perifer yang tenting, penebalan uveal trabekula meshwork. Sudut biasanya terbuka, dengan insersi yang tinggi dari akar iris seperti garis yang berlekuk sebagai hasil dari jaringan yang abnormal dengan penampilan yang berkilauan. Jaringan ini menahan iris perifer anterior. Sudut ini biasanya avaskular, tapi putaran pembuluh dari lingkaran arteri mayor dapat dilihat di atas akar iris.
Visualisasi dari optic disk dapat difasilitasi dengan menggunakan optalmoskop direk dan gonioskop direk atau fundus lensa pada kornea. Papil nervus optikus pada bayi berwarna pink dengan cup kecil yang fisiologis. Cupping glaucoma pada masa kanak-kanak menyerupai cupping pada dewasa, dengan hilangnya jaringan neural pada kutub anterior dan posterior. Pada masa kanak-kanak, kanal sklera membesar sebagai respon kenaikan IOP, menyebabkan pembesaran dari cup. Cupping dapat reversibel bila IOP rendah, dan cupping yang progresif menunjukkan kontrol yang jelek terhadap IOP.
Perlu dilakukan fotografik pada disc optic. Ultrasonografi dapat berguna dalam pemantauan progresivitas glaukoma dengan merekam peningkatan panjang axial. Peningkatan panjang axial dapat reversibel seiring penurunan IOP, tapi pembesaran kornea tidak dapat menurun seiring penurunan IOP.3


E. Diagnosa Banding
Di bawah ini terdapat beberapa diagnosa banding menurut tanda dan gejala glaukoma infantile:3
- air mata yang banyak
• obstruksi duktus nasolakrimal
• defek epitel kornea
• konjungtivitis
- pembesaran kornea
• x-linked megalokornea
• myopia tinggi
• eksoftalmos
- kekeruhan kornea
• trauma waktu lahir
• penyakit inflamasi kornea
• distrofi herediter kornea kongenital
• malformasi kornea (tumor dermoid, sklerokornea, Peter anomaly)
• keratomalasia
• gangguan metabolic yang dihubungkan dengan abnormalitas kornea (mucopolisakaridosis, liposis kornea, cystinosis, penyakit von Glerke)
• gangguan kulit yang mempengaruhi kornea (ichthyosis congenital dan diskeratosis congenital)
- abnormalitas nervus optikus
• lubang pada nervus optikus
• coloboma nervus optikus
• hipoplasia nervus optikus
• malformasi nervus optikus
• cupping fisiologis


F. Pengobatan
Tujuan pengobatan adalah untuk mempertahankan tajam penglihatan. Peninggian tekanan bola mata yang menetap akan menjurus ke arah rusaknya N. Optikus dan perubahan-perubahan permanent dari kornea yang akan mengganggu penglihatan. Pengontrolan tekanan bola mata adalah tujuan utama dari pengobatan. Bayi atau anak yang dicurigai mempunyai glaucoma congenital harus dilakukan pemeriksaan sesegera mungkin dengan narkose, terhadap besarnya kornea, tekanan bola mata, cup/disk ratio dari N. Optikus, dan sudut COA dengan gonioskopi.1
Pengobatan glauloma kongenital primer yang essensial adalah dengan pembedahan. Goniotomi direkomendasikan pada anak lebih kecil dari 2-3 tahun dengan kornea jernih. Trabekulotomi direkomendasikan anak lebih dari 2-3 tahun dan pada semua umur dengan kornea berkabut yang menghalangi visualisasi adekuat. Jika kedua cara ini gagal, kombinasikan trabekulotomi dengan trabekulektomi dan antimetabolik, atau dapat dicoba glaucoma valve-shunt. Jika cara ini juga gagal, dapat dilakukan cyclodestruktif dengan laser.
Pembedahan lebih dipilih karena masalah dalam penggunaan obat, kurangnya pengetahuan tentang kumulatif dan efek sistemik obat pada bayi, dan respon yang jelek dari obat.5 Obat-obat seperti antagonis beta adrenergic atau carbonic anhidrase inhibitor dapat digunakan dahulu sebelum pembedahan untuk mengontrol IOP dan menjernihkan kornea yang berkabut. Obat-obat ini harus digunakan dengan hati-hati dan dosis menurut berat badan anak untuk mencegah efek samping obat seperti apneu dan hipotensi.3 Pembedahan mempunyai angka kesuksesan yang tinggi dan rendahnya insiden komplikasi.
Pembedahan secepat mungkin itu penting. Kenaikan IOP yang lama akan menyebabkan kerusakan yang berat. Dengan pembedahan yang tepat dan cepat dapat meningkatkan peluang keberhasilan menurunkan IOP sebelum tekanan yang tinggi menimbulkan tekanan yang permanen dan adhesi trabekula. Pembedahan dianjurkan secepat mungkin setelah diagnosa ditegakkan dan sering dilakukan pada hari kedua atau ketiga pada pasien baru lahir dengan glaukoma.
Goniotomi dan trabekulotomi sebaiknya dilakukan oleh ahli bedah berpengalaman saja. Keduanya memerlukan tehnik yang tepat supaya berhasil dan mengurangi komplikasi. Operasi yang pertama mempunyai peluang sukses yang besar. Jika terjadi komplikasi, seperti hemoragi dan bilik sempit, kesempatan untuk mengobati anak dapat hilang.5

G. Follow-up dan Prognosa
Pasien biasanya diperiksa lagi 4-6 minggu setelah operasi. Bila terkontrol dengan baik, gejala pada pasien seperti epifora, fotofobia, dan blefarospame dapat berkurang, tetapi gejala lain dapt menetap sampai beberapa bulan. Pada pemeriksaan akan tampak diameter kornea dan disk cupping yang tidak meningkat. Pada kenyataannya, disk cupping sering menurun.
Jika keadaan anak membaik, pemeriksaan ulangan dilakukan 3-4 bulan kemudian, lalu setiap 6 bulan dan kemudian tiap tahun. Pada kebanyakan anak-anak, pemeriksaan dilakukan di kantor dimulai kira-kira sewaktu umur 3 tahun.
Hal penting dalam penatalaksanaan pasien adalah pengobatan ambliopia yang diakibatkan oleh robekan membrane descemet meliputi visual axis dan anisometropia. Walaupun myopia yang disebabkan oleh regangan bola mata bayi dapat dinetralkan dengan pendataran kornea, myopia ini sering signifikan. Astigmat irregular juga muncul pada banyak kasus. Sikloplegi refraksi dapat terjadi sesegera mungkin dan seharusnya diikuti oleh penambahan kekuatan lensa sebagai perubahan anisometropia. Terapi yang tepat harus segera dimulai secepat mungkin begitu ambliopia ditemukan. Dalam waktu singkat perkabutan kornea dapat menyebabkan ambliopia deprivasi.
Pasien dengan glaukoma kongenital primer pemeriksaan yang teratur seumur hidupnya. Peningkatan IOP, edema cornea, dan ablasio retina dapat terjadi kapan saja dan harus dideteksi sedini mungkin dan pengobatan yang tepat. Prognosis jangka panjang pada control IOP yang diobati dengan baik pada glaukoma kongenital primer adalah sangat baik, walaupun dapat terjadi relaps lebih dari 15 tahun kemudian. Kebanyakan pasien dengan glaukoma kongenital primer yang diobati dengan baik waktu bayi, tekanan bola mata dapat terkontrol dengan baik dengan nervus optikus yang stabil, dan lapangan pandangan yang baik pada waktu dewasa.5

DAFTAR PUSTAKA

1. Marianas M. Glaukoma congenital. Dalam: Glaukoma. Padang. 1988; 44-50
2. Wijaya N. Glaukoma Kongenital. Dalam Ilmu penyakit mata. Bandung. 1983; 239-242.
3. Liesegang TJ, Skuta GL. Childhood Glaucoma in Glaucoma. American Academy of Opthalmology. Section 10. USA. 2005; p147-151.
4. Vaughan D, Asbury T. Congenital Glaucoma in General Ophtalmology. Thirteenth Edition. Lange medical book. USA. 1992; p226-227.

HERPES ZOSTER OFTALMIKUS

1. Definisi
Herpes zoster merupakan infeksi umum yang disebabkan oleh Human Herpes Virus 3 (Varisela Zoster Virus), virus yang sama menyebabkan varisela (chicken pox). Virus ini termasuk dalam famili Herpes viridae, seperti Herpes Simplex, Epstein Barr Virus, dan Cytomegalovirus.1
Herpes Zoster Oftalmikus (HZO) merupakan hasil reaktivasi dari Varisela Zoster Virus (VZV) pada Nervus Trigeminal (N.V). Semua cabang dari nervus tersebut bisa terpengaruh, dan cabang frontal divisi pertama N.V merupakan yang paling umum terlibat. Cabang ini menginervasi hampir semua struktur okular dan periokular.2
Blefarokonjungtivitis pada HZO ditandai dengan hiperemis dan konjungtivitis infiltratif disertai dengan erupsi vesikuler yang khas sepanjang penyebaran dermatom N.V cabang oftalmikus. Konjungtivitis biasanya papiler, tetapi pernah ditemukan folikel, pseudomembran, dan vesikel temporer, yang kemudian berulserasi. Lesi palpebra mirip lesi kulit di tempat lain, bisa timbul di tepi palpebra ataupun palpebra secara keseluruhan, dan sering menimbulkan parut.3
Lesi kornea pada HZO sering disertai keratouveitis yang bervariasi beratnya, sesuai dengan status kekebalan pasien. Keratouveitis pada anak umumnya tergolong jinak, pada orang dewasa tergolong penyakit berat, dan kadang-kadang berakibat kebutaan.3


2. Etiologi
Herpes zoster disebabkan oleh Varisela Zoster Virus (VZV). VZV mempunyai kapsid yang tersusun dari 162 sub unit protein dan berbentuk simetri isohedral dengan diameter 100 nm. Virion lengkapnya berdiameter 150-200 nm, dan hanya virion yang berselubung yang bersifat infeksius. Infeksiositas virus ini dengan cepat dapat dihancurkan oleh bahan organik, deterjen, enzim proteolitik, panas, dan lingkungan dengan pH yang tinggi.4 HZO merupakan reaktivasi dari VZV di N.V divisi oftalmik (N.V1).5

3. Epidemiologi
HZO khas mempengaruhi 10-20 % populasi. HZO biasanya berpengaruh pada usia tua dengan meningkatnya pertambahan usia. Dari data insiden terjadinya HZO pada populasi Caucasian adalah 131 : 100.000. Populasi American-Afrika mempunyai insiden 50 % dari Caucasian. Alasan untuk perbedaan ini tidak sepenuhnya dipahami. Kebanyakan kasus HZO disebabkan reaktivasi dari virus laten.6
Lebih dari 90 % dewasa di Amerika terbukti mempunyai serologi yang terinfeksi VZV. Dari hasil tahunan, insiden dari herpes zoster bervariasi, dari 1,5 – 3, 4 kasus per 1000 orang. Faktor resiko dari perkembangan oleh herpes zoster adalah menyusutnya sel mediated dari sistem imun yang berhubungan dengan perkembangan usia. Insiden HZO pada usia 75 tahun ke atas melebihi 10 kasus per 1.000 orang per tahun, dan risiko seumur hidup diperkirakan 10-20 %.5
Faktor risiko lain untuk herpes zoster diperoleh dari hambatan respon sel mediated imun, seperti pada pasien dengan obat imunosupresif dan HIV, dan yang lebih spesifik dengan AIDS. Pada kenyataannya, risiko relatif dari herper zoster sedikitnya 15x lebih besar dengan HIV dibandingkan tanpa HIV.5
HZO terdapat 10-25 % dari semua kasus herpes zoster. Resiko komplikasi oftalmik pada pasien herpes zoster tidak terlihat berhubungan dengan umur, jenis kelamin, atau keganasan dari ruam kulit.5

4. Faktor predisposisi
Faktor predisposisi timbulnya herpes zoster oftalmikus ini adalah:7
a. Kondisi imunocompromise (penurunan imunitas sel T)
- Usia tua
- HIV
- Kanker
- Kemoterapi
b. Faktor reaktivasi
- Trauma lokal
- Demam
- Sinar UV
- Udara dingin
- Penyakit sistemik
- Menstruasi
- Stres dan emosi



5. Patogenesis
Seperti herpes virus lainnya, VZV menyebabkan infeksi primer (varisela/ cacar air) dan sebagian lagi bersifat laten, dan ada kalanya diikuti dengan penyakit yang rekuren di kemudian hari (zoster/ shingles). Infeksi primer VZV menular ketika kontak langsung dengan lesi kulit VZV atau sekresi pernapasan melalui droplet udara. Infeksi VZV biasanya merupakan infeksi yang self-limited pada anak-anak, dan jarang terjadi dalam waktu yang lama, sedangkan pada orang dewasa atau imunosupresif bisa berakibat fatal. Pada anak-anak, infeksi VZV ini ditandai dengan adanya demam, malaise, dermatitis vesikuler selama 7-10 hari, kecuali pada infeksi primer yang mengenai mata (berupa vesikel kelopak mata dan konjungtivitis vesikuler). VZV laten mengenai ganglion saraf dan rata-rata 20 % terinfeksi dan bereaktivasi di kemudian hari.8
HZO timbul akibat infeksi N.V1. Kondisi ini akibat reaktivasi VZV yang diperoleh selama masa anak-anak. Varisela zoster adalah virus DNA yang termasuk dalam famili Herpes viridae. Selama infeksi, virus varisela berreplikasi secara efisien dalam sel ganglion. Bagaimanapun, jumlah VZV yang laten per sel terlalu sedikit untuk menentukan tipe sel apa yang terkena. Imunitas spesifik sel mediated VZV bertindak untuk membatasi penyebaran virus dalam ganglion dan ke kulit.6
Kerusakan jaringan yang terlihat pada wajah disebabkan oleh infeksi yang menghasilkan inflamasi kronik dan iskemik pembuluh darah pada cabang N. V. Hal ini terjadi sebagai respon langsung terhadap invasi virus pada berbagai jaringan. Walaupun sulit dimengerti, penyebaran dermatom pada N. V dan daerah torak paling banyak terkena.6
Tanda-tanda dan gejala HZO terjadi ketika N.V1 diserang virus, dan akhirnya akan mengakibatkan ruam, vesikel pada ujung hidung (dikenal sebagai tanda Hutchinson), yang merupakan indikasi untuk resiko lebih tinggi terkena gannguan penglihatan. Dalam suatu studi, 76 % pasien dengan tanda Hutchinson mempunyai gangguan penglihatan.6

6. Manifestasi Klinis
Adapun manifestasi klinis HZO ini, antara lain:7
a. Prodormal (didahului ruam sampai beberapa hari)
- Nyeri lateral sampai mengenai mata
- Demam
- Malaise
- Sakit kepala
- Kuduk terasa kaku
Gejala-gejala di atas terjadi pada 5 % penderita, terutama pada anak-anak, dan timbul 1-2 hari sebelum terjadi erupsi.
b. Dermatitis
c. Nyeri mata
d. Lakrimasi
e. Perubahan visual
f. Mata merah unilateral
Gejala-gejala mata yang dapat dilihat yaitu:
- Kelopak mata
HZO sering mengenai kelopak mata. Hal ini ditandai dengan adanya pembengkakan kelopak mata, dan akhirnya timbul radang kelopak, yang disebut blefaritis, dan bisa timbul ptosis. Kebanyakan pasien akan memiliki lesi vesikuler pada kelopak mata, ptosis, disertai edema dan inflamasi. Lesi pada palpebra mirip lesi kulit di tempat lain.9
- Konjungtiva
Konjungtivitis adalah salah satu komplikasi terbanyak pada HZO. Pada konjungtiva sering terdapat injeksi konjungtiva dan edema, dan kadang disertai timbulnya petechie. Ini biasanya terjadi 1 minggu. Infeksi sekunder akibat S. aureus bisa berkembang di kemudian hari.9
- Sklera
Skleritis atau episkleritis mungkin berupa nodul atau difus yang biasa menetap selama beberapa bulan.9
- Kornea
Komplikasi kornea kira-kira 65 % dari kasus HZO. Lesi pada kornea sering disertai dengan keratouveitis yang bervariasi beratnya sesuai dengan kekebalan tubuh pasien. Komplikasi pada kornea bisa berakibat kehilangan penglihatan secara signifikan. Gejalanya adalah nyeri, fotosensitif, dan gangguan visus. Hal ini terjadi jika terdapat erupsi kulit di daerah yang disarafi cabang-cabang N. nasosiliaris.3
Berbeda dengan keratitis pada HSV yang bersifat rekuren dan biasanya hanya mengenai epitel, keratitis HZV mengenai stroma dan uvea anterior pada awalnya, lesi epitelnya keruh dan amorf, kecuali kadang-kadang ada pseudodendrit linear yang mirip dendrit pada HSV. Kehilangan sensasi pada kornea selalu merupakan ciri mencolok dan sering berlangsung berbulan-bulan setelah lesi kornea tampak sudah sembuh.3
Keratitis epithelial : gejala awal, berupa punctat epitel. Multipel, lesi vocal dengan fluoresen atau rose Bengal. Lesi ini mengandung virus keratitis stroma. Ini merupakan reaksi imun selama serangan akut dan memungkinkan perpindahan virus dari ganglion. Keratitis stroma kronik bisa menyerang vaskularisasi, keratopati, penipisan kornea dan astigmatisme.9
- Traktus uvea
Sering menyebabkan peningkatan TIO. Tanpa perawatan yang baik penyakit ini bisa menyebabkan glaukoma dan katarak.9
- Retina
Retinitis pada HZO digambarkan sebagai retinitis nekrotik dengan perdarahan dan eksudat, oklusi pembuluh darah posterior, dan neuritis optik. Lesi ini dimulai dari bagian retina perifer.9
7. Komplikasi
Hampir semua pasien akan pulih sempurna dalam beberapa minggu, meskipun ada beberapa yang mengalami komplikasi. Hal ini tidak berhubungan dengan umur dan luasnya ruam, tetapi bergantung pada daya tahan tubuh penderita. Ini akan terjadi beberapa bulan atau beberapa tahun setelah serangan awal.10
- Komplikasi mata terjadi pada 50 % kasus. Nyeri terjadi pada 93% dari pasien tersebut, 31% nya masih ada sampai 6 bulan berikutnya. Pengaruh itu semua, terjadi anterior uveitis pada 92% dan keratitis 52%. Pada 6 bulan, 28% mengenai mata dengan uveitis kronik, keratitis, dan ulkus neuropatik.10
- Komplikasi mata yang jarang, termasuk optik neuritis, retinitis, dan kelumpuhan nervus kranial okuler. Ancaman ganguan penglihatan oleh keratitis neuropatik, perforasi, glaukoma sekunder, posterior skleritis, optik neuritis, dan nekrosis retina akut.10
- Komplikasi jangka panjang, bisa berhubungan dengan lemahnya sensasi dari kornea dan fungsi motor palpebra. Ini beresiko pada ulkus neuropati dan keratopati. Resiko jangka panjang ini juga terjadi pada pasien yang memiliki riwayat HZO, 6-14% rekuren.10
- Infeksi permanen zoster oftalmik bisa termasuk inflamasi okuler kronik dan kehilangan penglihatan.10

8. Diferensial Diagnosis6
a. Kondisi yang memperlihatkan penampakan luar yang sama
- Herpes simplek
- Ulkus blefaritis
b. Kondisi yang menyebabkan penyebaran nyeri
- Tic Douloureux
- Migrain
- Pseudotumor orbita
- Selulitis orbita
- Nyeri akibat sakit gigi
c. Kondisi yang menyebabkan inflamasi stromal kornea
- Epstein-Barr Virus
- Mumps
- Sipilis

9. Pemeriksaan Laboratorium
Diagnosis laboratorium terdiri dari beberapa pemeriksaan, yaitu:11
a. Pemeriksaaan langsung secara mikroskopik
Kerokan palpebra diwarnai dengan Giemsa, untuk melihat adanya sel-sel raksasa berinti banyak (Tzanck) yang khas dengan badan inklusi intranukleus asidofil
b. Pemeriksaaan serologik
c. Isolasi dan identifikasi virus

10. Penatalaksanaan
Sebagian besar kasus herpes zoster dapat didiagnosis dari anamnesis dan pemeriksaan fisik. Cara terbaru dalam mendiagnosis herpes zoster adalah dengan tes DFA (Direct Immunofluorence with Fluorescein-tagged Antibody) dan PCR (jika ada), terbukti lebih efektif dan spesifik dalam membedakan infeksi akibat VZV dengan HSV. Tes bisa dilanjutkan dengan kultur virus.2
Pasien dengan herpes zoster oftalmikus dapat diterapi dengan Acyclovir ( 5 x 800 mg sehari) selama 7-10 hari. Penelitian menunjukkan pemakaian Acyclovir, terutama dalam 3 hari setelah gejala muncul, dapat mengurangi nyeri pada herpes zoster oftalmikus. Onset Acyclovir dalam 72 jam pertama menunjukkan mampu mempercepat penyembuhan lesi kulit, menekan jumlah virus, dan mengurangi kemungkinan terjadinya dendritis, stromal keratitis, serta uveitis anterior.1,5,10
Terapi lain dengan menggunakan Valacyclovir yang memiliki bioavaibilitas yang lebih tinggi, menunjukkan efektivitas yang sama terhadap herpes zoster oftalmikus pada dosis 3 x 1000 mg sehari. Pemakaian Valacyclovir dalam 7 hari menunjukkan mampu mencegah komplikasi herpes zoster oftalmikus, seperti konjungtivitis, keratitis, dan nyeri. Pada pasien imunocompromise dapat digunakan Valacyclovir intravena. Untuk mengurangi nyeri akut pada pasien herpes zoster oftalmikus dapat digunakan analgetik oral.1,5,10
Untuk mengobati berbagai komplikasi yang ditimbulkan oleh herpes zoster oftalmikus disesuaikan dengan gejala yang ditimbulkan. Pada blefarokonjungtivitis, untuk blefaritis dan konjungtivitisnya, diterapi secara paliatif, yaitu dengan kompres dingin dan topikal lubrikasi, serta pada indikasi infeksi sekunder oleh bakteri (biasanya S. aureus). Pada keratitis, jika hanya mengenai epitel bisa didebridemant, jika mengenai stromal dapat digunakan topikal steroid, pada neurotropik keratitis diterapi dengan lubrikasi topikal, serta dapat digunakan antibiotik jika terdapat infeksi sekunder bakteri.1,2,9,10


DAFTAR PUSTAKA

Shaikh S. Evaluation and management of herpes zoster. Diakses dari: www.AAFP.org. Last update: November 1, 2002.
Moon EJ. Herpes zoster. Diakses dari www.emedicine.com. Last update: November 27, 2007.
Voughan D, Tailor A. Penyakit virus: ophtalmologi umum. Edisi 14. Widya Medika. 1995: 112, 336.
Djuanda Adhi. Penyakit virus: ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi !!!. FKUI.1999: 107-109
Moon CH. Herpes zoster oftalmikus.Diakses dari: www.emedicine.com. Last update: April 4, 2006.
Gurwood AS. Herpes zoster ophtalmicus. Diakses dari: www.optometry.co.uk. Last update: November 16, 2001.
Moses S. Herpes zoster ophtalmicus. Diakses dari: www.fpnotebook.com. Last update: January 13,2008.
American Academy of Ophtalmology. External cornea and disease. Section 8. 2005-2006.
Wiafe B. Herpes zoster ophtalmicus in HIV/ AIDS. J. Comm Eye Health. 2003; 16(47): 35-36.
Ophtalmic Shingles. Diakses dari: www.ophtalmicshinles.htm. Last update: January 2, 2008.
Staf Pengajar FKUI. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi Revisi. Bina Rupa Aksara. 1993: 303-318.

Katarak

Definisi
Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan lenca), denaturasi protein lensa terjadi akibatkedua-duanya.1
Umumnya katarak merupakan penyakit pada usia lanjut, akan tetapi dapat juga akibat kelainan kongenital, atau penyulit penyakit mata lokal menahun.1


Etiologi
Katarak dapat ditemukan dalam keadaan tanpa adanya kelainan mata atau sistemik (katarak senil, juvenil, herediter) atau kelainan kongenital mata.1 Katarak disebabkan oleh berbagai faktor, seperti :
Penyebab sistemik :
• Faktor keturunan.
• Masalah kesehatan, misalnya diabetes.
• Penggunaan obat tertentu, khususnya steroid dan klorpromazin.
• Mata tanpa pelindung terkena sinar matahari dalam waktu yang cukup lama.
• Operasi mata sebelumnya.
• Sindrome sistemik (down, lowe)
• Dermatitis atopik
• Trauma (kecelakaan) pada mata.
• Kadar kalsium yang rendah.2
Penyebab terjadinya kekeruhan lensa ini dapat :
1. Primer, berdasarkan gangguan perkembangan dan metabolisme dasar lensa.
2. Sekunder, akibat tindakan pembedahan lensa.
3. Komplikasi penyakit lokal ataupun umum.2

Klasifikasi
Berdasarkan usia pasien, katarak dapat di bagi dalam :
 Katarak kongenital, katarak yang terlihat pada usia di bawah 1 tahun
 Katarak juvenil, katarak yang terlihat pada usia di atas1 tahun dan di bawah 40 tahun.
 Katarak senil, katarak yang mulai terjadi pada usia lebih dari 40 tahun.1

Katarak Kongenital
Katarak kongenital adalah katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan bayi berusia kurang dari 1 tahun. Katarak kongenital merupakan penyebab kebutaan pada bayi yang cukup berarti terutama bila penenganannya kurang tepat.1
• Faktor resiko terjadinya katarak kongenitalis adalah:
- penyakit metabolik yang diturunkan
- riwayat katarak dalam keluarga
- infeksi virus pada ibu ketika bayi masih dalam kandungan. 3
Bentuk katarak kongenital yang di kenal adalah :
• Katarak polar (piramidalis) anterior
Terjadi akibat gangguan perkembangan lensa pada saat mulai terbentuk plakoda lensa.
• Katarak polar (piramidalis) posteriornya
Terjadi akibat arteri hialoid yang menetap (persisten) pada saat tidak dibutuhkan lagi oleh lensa metabolismenya.
• Katarak lamelar atau zonular
Terjadi akibat gangguan perkembangan serat.
• Katarak sental.
Katarak halus yang terlihat pada bagian nukleus embrional.1
Katarak Juvenil1
Katarak yang lembek dan terdapat pada orang muda, yang mulai terbentuk pada usia kurang dari 9 tahun dan lebih dari 3 bulan. Katarak juvenil biasanya merupakan kelanjutan dari katarak kongenitalis serta merupakan penyulit penyakit sistemik atau metabolik dan penyakit lainnya, seperti :
1. Katarak metabolik
• Katarak diabetik dan galaktosemik
• Katarak hipokalsemik
• Katarak defisiensi gizi
• Katarak amino asiduria (sindrom lowe dan homosisteinuria)
• Penyakit wilson
• Katarak berhubungan dengan kelainan metabolik lain
2. Otot : distrofi miotonik (usia 20-30 tahun)
3. Katarak traumatik
4. Katarak komplikata
• Kelainan kongenital dan herediter
• Katarak degeneratif
• Katarak anoksik
• Toksik
• Katarak radiasi

KATARAK SENILIS1,4
Semua kekeruhan lensa yang terjadi pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun. Penyebab nya sampai sekarang belum diketahui secara pasti. Namun banyak kasus katarak senilis yang ditemukan berkaitan dengan faktor keturunan, maka riwayat penyakit keluarga perlu di tanyakan.
Epidemiologi
Sampai saat ini katarak senilis merupakan jenis katarak yang paling banyak ditemukan, sampai 90% dari seluruh kasus katarak.



Stadium
Katarak ini dibagai ke dalam 4 stadium, yaitu:
1. Katarak insipien, kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeruji menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal)
Katarak subkapsular psoterior, kekeruhan mulai terlihat di anterior subkapsular posterior, celah terbentuk, antara serat lensa dan korteks berisi jaringan degeneratif (beda morgagni) pada katarak insipien
Katarak intumesen. Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap air. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga lensa akan mencembung dan daya biasnya bertambah, yang akan memberikan miopisasi
2. Katarak imatur, sebagian lensa keruh atau katarak. Merupakan katarak yang belum mengenai seluruh lapis lensa. Volume lensa bertambah akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan degeneratif lensa. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder
3. Katarak matur, pada katarak matur, kekeruhan telah mengenai seluruh lensa. Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak imaturtidak dikeluarkan, maka cairan lensa akan keluar sehingga lensa kembali pada ukuran normal dan terjadi kekeruhan lensa yang lama kelamaan akan mengakibatkan kalsifikasi lensa pada katarak matur. Bilik mata depan berukuran dengan kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada shadow test, atau disebut negatif.
4. Katarak hipermatur, merupakan katarak yang telah mengalami proses degenerasi lanjut, dapat menjadi keras, lembek dan mencair. Massa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa, sehingga lensa menjadi kecil, berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan terlihat lipatan kapsul lensa. Kadang pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula zinn menjadi kendur. Bila proses katarak berlajut disertai dengan penebalan kapsul, maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam didalam korteks lensa karena lebih berat, keadaan tersebut dinamakan katarak morgagni.
Berdasarkan lokasi, katarak senilis dapat dibagi menjadi :
1. Nuclear sclerosis, merupakan perubahan lensa secara perlahan sehingga menjadi keras dan berwarna kekuningan. Pandangan jauh lebih dipengaruhi daripada pandangan dekat (pandangan baca), bahkan pandangan baca dapat menjadi lebih baik. Penderita juga mengalami kesulitan membedakan warna, terutama warna biru


2. Kortical, terjadi bila serat-serat lensa menjadi keruh, dapat menyebabkan silau terutama bila menyetir pada malam hari. Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeruji menuju korteks anterior dan posterior

3. Posterior subcapsular, merupakan terjadinya kekeruhan di sisi belakang lensa. Katarak ini menyebabkan silau, pandangan kabur pada kondisi cahaya terang, serta pandangan baca menurun. Banyak ditemukan pada pasein diabetes, pasca radiasi, dan trauma. 4,5





Patofisiologi7
Patofisiologi terjadinya katarak senilis cukup rumit dan belum sepenuhnya dipahami. Namun kemungkinan, patogenesis penyakit ini melibatkan banyak faktor. Semakin bertambah usia lensa, maka akan semakin tebal dan berat sementara daya akomodasinya semakin melemah. Ketika lapisan kortikal bertambah dalam pola yang konsentris, nukleus sentral tertekan dan mengeras, disebut nuklear sklerosis.
Ada banyak mekanisme yang memberi kontribusi dalam progresifitas kekeruhan lensa. Epitel lensa berubah seiring bertambahnya usia, terutama dalam hal penurunan densitas (kepadatan) sel epitelial dan penyimpangan diferensiasi sel serat lensa (lens fiber cells). Walaupun epitel lensa yang mengalami katarak menunjukkan angka kematian apoptotik yang rendah, akumulasi akumulasi dari serpihan-serpihan kecil epitelial dapat menyebabkan gangguan pembentukan serat lensa dan homeostasis dan akhirnya mengakibatkan hilangnya kejernihan lensa. Lebih jauh lagi, dengan bertambahnya usia lensa, penurunan rasio air dan mungkin metabolit larut air dengan berat molekul rendah dapat memasuki sel pada nukleus lensa melalui epitelium dan korteks yang terjadi dengan penurunan transport air, nutrien dan antioksidan. Kemudian, kerusakan oksidatif pada lensa akibat pertambahan usia mengarahkan pada terjadinya katarak senilis. Mekanisme lainnya yang terlibat adalah konversi sitoplasmik lensa dengan berat molekul rendah yang larut air menjadi agregat berat molekul tinggi larut air, fase tak larut air dan matriks protein membran tak larut air. Hasil perubahan protein menyebabkan fluktuasi yang tiba-tiba pada indeks refraksi lensa, menyebarkan jaras-jaras cahaya dan menurunkan kejernihan. Area lain yang sedang diteliti meliputi peran dari nutrisi pada perkembangan katarak secara khusus keterlibatan dari glukosa dan mineral serta vitamin.

Gejala Klinis8
Gejala Subyektif:
1. Penglihatan seperti berasap dan tajam penglihatan yang menurun secara progresif.
2. Visus mudur yang derajatnya tergantung lokalisasi dan tebal tipisnya kekeruhan, Bila :Kekeruhan tipis,kemunduran visus sedikit atau sebaliknya. dan kekeruhan terletak diequator, tak ada keluhan apa-apa.
3. Penderita mengeluh adanya bercak-bercak putih yang tak bergerak.
4. Diplopia monocular yaitu penderita melihat 2 bayangan yang disebabkan oleh karena refraksi dari lensa sehingga benda-benda yang dilihat penderita akan menyebabkan silau.
5. Pada stadium permulaan penderita mengeluh miopi, hal ini terjadi karena proses pembentukan katarak sehingga lensa menjadi cembung dan refraksi power mata meningkat, akibatnya bayangan jatuh dimuka retina.
Gejala Obyektif:
1. Pada lensa tidak ada tanda-tanda inflamasi.
2. Jika mata diberi sinar dari samping: Lensa tampak keruh keabuan atau keputihan dengan latar hitam
3. Pada fundus reflex dengan opthalmoskop: kekeruhasn tersebut tampak hitam dengan latar oranye. dan pada stadium matur hanya didapatkan warna putih atau tampak kehitaman tanpa latar orange, hal ini menunjukkan bahwa lensa sudah keruh seluruhnya.
4. Kamera anterior menjadi dangkal dan iris terdorong kedepan, sudut kamera anterior menyempit sehingga tekanan intraokuler meningkat, akibatnya terjadi glaukoma.
Penatalaksanaan
Katarak hanya dapat diatasi melalui prosedur operasi. Akan tetapi jika gejala katarak tidak mengganggu, tindakan operasi tidak diperlukan. Kadang kala cukup dengan mengganti kacamata. Hingga saat ini belum ada obat-obatan, makanan, atau kegiatan olah raga yang dapat menghindari atau menyembuhkan seseorang dari gangguan katarak. Penelitian meununjukan, penggunaan Aldose reductase inhibitors, yang dipercaya dapat menghambat konversi glukosa mejadi sorbitol menujukkan hasil yang memuaskan. Obat-obatan lain yang sedang diteliti yaitu sorbitol-lowering agents, aspirin, glutathione-raising agents, dan anti oksidan ,vitamin C dan E
Pembedahan
Pembedahan katarak terdiri dari pengangkatan lensa dan menggantinya dengan lensa buatan.
1. Pengangkatan lensa
Ada 2 macam pembedahan yang bisa digunakan untuk mengangkat lensa:
A.) ECCE (Extra Capsular Cataract Extraction) atau EKEK
Lensa diangkat dengan meninggalkan kapsulnya.
Untuk memperlunak lensa sehingga mempermudah pengambilan lensa melalui sayatan yang kecil, digunakan gelombang suara berfrekuensi tinggi (fakoemulsifikasi). Termasuk kedalam golongan ini ekstraksi linear, aspirasi dan irigasi. Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda, pasien dengan kelainan endotel, bersama-sama keratoplasti, implantasi lensa intra okular, kemungkinan akan dilakukan bedah gloukoma, mata dengan presdiposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca, sebelumnya mata mengalami ablasi retina, mata dengan sitoid makular edema, pasca bedah ablasi, untuk mencegah penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca. Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan ini yaitu dapat terjadinya katarak sekunder
B.) ICCE (Intra Capsular Cataract Extraction) atau EKIK: ekstraksi jenis ini merupakan tindakan bedah yang umum dilakukan pada katarak senil. lensa beserta kapsulnya dikeluarkan dengan memutus zonula Zinn yang telah mengalami degenerasi. Pada saat ini pembedahan intrakapsuler sudah jarang dilakukan.
Fakoemulsifikasi
Untuk mencegah astigmatisme pasca bedah EKE, maka luka dapat diperkecil dengan tindakan bedah fakoemulsifikasi. Pada tindakan ini lensa yang katarak di fragmentasi dan diaspirasi. Tindakan operasi katarak dengan Teknik Fakoemulsifikasi memiliki banyak keunggulan diantaranya :
1. Luka operasi sangat pendek(3 ml).
2. Dengan alat fako seluruh lensa dapat dihancurkan dan kemudian disedot/dihisap keluar.
3. Penggunaan lensa tanam hanya cukup ditutup dengan 1 atau 2 jahitan, atau pada kondisi tertentu tidak memerlukan jahitan sama sekali.
4. Masa penyembuhan lebih singkat.
Persiapan preoperasi
1. Uji Anel Positif, dimana tidak terjadi obstruksi fungsi ekskresi saluran lakrimal sehingga tidak ada dakriosistitis.
2. Tidak ada infeksi diesekitar mata seperti keraitis, konjungtivitis, blefaritis, hordeolum dan kalazion
3. Tekanan bola mata normal dan tidak ada glaukoma
4. Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan diastolik 100mmHg.
5. Gula darah telah terkontrol.
6. Tidak batuk terutama pada saat pembedahan.
Komplikasi pasca operasi
1. Hilangnya vitreous, jika kapsul posterior mengalami kerusakan selama operasi, maka gel vitreous mauk kedalam bilik anterior yang merupakan resiko terjadinya glaukoma atau traksi pada retina.
2. Prolaps iris
3. Endoftalmitis
4. Astigmatisme pascaoperasi.
Pencegahan :
Umumnya katarak terjadi bersamaan dengan bertambahnya umur yang tidak dapat dicegah. Pemeriksaan mata secara teratur sangat perlu untuk mengetahui adanya katarak. Bila telah berusia 60 tahun sebaiknya mata diperiksa setiap tahun. Pada saat ini dapatdijaga kecepatan berkembangnya katarak dengan:
• Tidak merokok, karena merokok mengakibatkan meningkatkan radikal bebas dalam tubuh, sehingga risiko katarak akan bertambah
• Pola makan yang sehat, memperbanyak konsumsi buah dan sayur
• Lindungi mata dari sinar matahari, karena sinar UV mengakibatkan katarak pada mata Menjaga kesehatan tubuh seperti kencing manis dan penyakit lainnya






REFERENSI

1. Ilyas,Sidharta. 2005. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. 3rd edisi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, hlm : 128-136.
2. James, Bruce, et al. 2006 . Lecture Notes Oftalmologi, 9th eds. Jakarta : Erlangga. Hlm : 76-79.
3. Ana Indrayati. 2004. Mata sehat, bebas katarak. Cakrawala pikiran rakyat. Kamis, 23 September. Laporan utama.
4. Diunduh dari, http://www.medicastore.com/cybermed/detail_pyk.php?idktg=16&iddtl=65 - 13k. diakses tanggal 10 oktober 2008
5. Diunduh dari http://www. edow.com/cataract, diakses tanggal 10 otober 2008
6. www.davidspalton.com/cataract.htm
7. www.emedicine.com/senilecataract
8. www.infomata.com/informasi/katarak
9. Wijana N, Ilmu Penyakit mata. Cetakan ke 6, Jakarta Abadi Tegal, 1993